| 中文摘要 | 第13-17页 |
| ABSTRACT | 第17-21页 |
| 符号说明 | 第22-24页 |
| 第一章 前言 | 第24-51页 |
| 1 多糖的研究概况 | 第24-37页 |
| 1.1 多糖的提取与分离 | 第25-27页 |
| 1.2 多糖的结构分析 | 第27-29页 |
| 1.3 含葡聚糖结构多糖的药理活性研究 | 第29-31页 |
| 1.4 含葡聚糖结构多糖的免疫活性与结构关系研究进展 | 第31-34页 |
| 1.5 分子量与免疫活性的关系 | 第34-35页 |
| 1.6 含葡聚糖结构多糖免疫活性的分子机制的研究进展 | 第35-37页 |
| 2 Toll样受体4(TLR4)通路相关多糖的研究进展 | 第37-42页 |
| 2.1 TLR4通路相关多糖的单糖组成 | 第38-39页 |
| 2.2 常见TLR4通路相关杂多糖聚合类型 | 第39页 |
| 2.3 常见TLR4通路相关同多糖糖苷键类型 | 第39页 |
| 2.4 TLR4通路相关多糖免疫作用靶标细胞 | 第39-40页 |
| 2.5 TLR4通路相关多糖与蛋白质相互作用 | 第40-41页 |
| 2.6 TLR4通路相关多糖研究的小结和展望 | 第41-42页 |
| 3 TLR4介导的信号通路中潜在的炎症治疗靶点研究进展 | 第42-48页 |
| 3.1 NF-κB和上游靶标 | 第43-45页 |
| 3.2 AP-1和上游靶点 | 第45-47页 |
| 3.3 其他靶标 | 第47-48页 |
| 3.4 小结 | 第48页 |
| 4 本课题设计思路及拟解决问题 | 第48-51页 |
| 第二章 黄原胶(XG)体外免疫药理学效应研究 | 第51-84页 |
| 1 研究背景 | 第51-53页 |
| 2 实验材料 | 第53-57页 |
| 2.1 主要试剂与抗体 | 第53-54页 |
| 2.2 主要仪器设备 | 第54-55页 |
| 2.3 实验溶液的配制 | 第55-57页 |
| 3 实验方法 | 第57-66页 |
| 3.1 巨噬细胞培养 | 第57页 |
| 3.2 巨噬细胞增殖-毒性检测 | 第57页 |
| 3.3 巨噬细胞形态学观察 | 第57-58页 |
| 3.4 NO测定 | 第58页 |
| 3.5 典型细胞炎症因子测定 | 第58页 |
| 3.6 Western blot分析 | 第58-61页 |
| 3.7 RAW 264.7巨噬细胞吞噬功能的测定 | 第61-62页 |
| 3.8 荧光定量RT-PCR检测炎症因子mRNA水平 | 第62-64页 |
| 3.9 SPR技术分析XG与TLR4的结合性质研究 | 第64-65页 |
| 3.10 数据分析 | 第65-66页 |
| 4 实验结果 | 第66-80页 |
| 4.1 XG对RAW264.7细胞生存或增殖的影响 | 第66-67页 |
| 4.2 XG对RAW264.7巨噬细胞形态学的影响 | 第67-70页 |
| 4.3 XG对RAW264.7细胞NO释放的影响 | 第70页 |
| 4.4 XG对RAW264.7细胞吞噬FITC标记的葡聚糖功能的影响 | 第70-72页 |
| 4.5 XG对RAW264.7细胞产生炎症因子IL-1β,IL-6,and TNF-α的影响 | 第72-74页 |
| 4.6 XG对RAW264.7细胞炎症因子和细胞因子mRNA表达的影响 | 第74-77页 |
| 4.7 XG抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS和COX-2的表达 | 第77-78页 |
| 4.8 XG和LPS与TLR4蛋白的亲和性质的研究 | 第78-80页 |
| 5 讨论 | 第80-83页 |
| 6 结论 | 第83-84页 |
| 第三章 黄原胶XG作用于TLR4胞内信号转导机制研究 | 第84-103页 |
| 1 研究背景 | 第84-85页 |
| 2 实验材料 | 第85-87页 |
| 2.1 主要试剂与抗体 | 第85-86页 |
| 2.2 主要仪器设备 | 第86-87页 |
| 2.3 实验溶液的配制 | 第87页 |
| 3 实验方法 | 第87-92页 |
| 3.1 巨噬细胞培养 | 第87页 |
| 3.2 透射电镜(TEM)观察RAW264.7巨噬细胞超微结构 | 第87-88页 |
| 3.3 NO测定 | 第88-89页 |
| 3.4 Western blot分析 | 第89页 |
| 3.5 NF-κB活化和核易位检测 | 第89-90页 |
| 3.6 SPR分析XG与Dectin-1、TLR2的结合性质研究 | 第90-91页 |
| 3.7 数据分析 | 第91-92页 |
| 4 实验结果 | 第92-101页 |
| 4.1 透射电镜(TEM)观察XG对RAW264.7巨噬细胞胞内细胞器形态学的影响 | 第92-94页 |
| 4.2 抗TLR4抗体对XG抑制LPS诱导RAW264.7细胞的NO释放的影响 | 第94-95页 |
| 4.3 XG对RAW264.7细胞胞内MAPK信号通路蛋白表达的影响 | 第95-97页 |
| 4.4 XG对RAW264.7细胞NF-κB活化和核移位的影响 | 第97-98页 |
| 4.5 XG与TLR2、Dectin-1蛋白的亲和性质的研究 | 第98-101页 |
| 5 讨论 | 第101-102页 |
| 6 结论 | 第102-103页 |
| 第四章 贻贝(Mytilus coruscus)多糖MP-A作用于活化的巨噬细胞TLR4受体的药理学效应及机制的研究 | 第103-123页 |
| 1 研究背景 | 第103-104页 |
| 2 材料与方法 | 第104-105页 |
| 2.1 主要试剂与抗体 | 第104-105页 |
| 2.2 主要仪器设备 | 第105页 |
| 2.3 实验溶液的配制 | 第105页 |
| 3 实验方法 | 第105-108页 |
| 3.1 THP-1巨噬细胞培养 | 第105页 |
| 3.2 THP-1巨噬细胞毒性检测 | 第105-106页 |
| 3.3 THP-1巨噬细胞吞噬功能检测 | 第106页 |
| 3.4 TNF-α和PGE2测定 | 第106页 |
| 3.5 NO释放量的测定 | 第106页 |
| 3.6 Western blot分析 | 第106-107页 |
| 3.7 NF-κB活化和核易位检测 | 第107页 |
| 3.8 SPR测定MP-A与TLR4,TLR2和Dectin-1的亲和力 | 第107-108页 |
| 3.9 统计分析 | 第108页 |
| 4 实验结果 | 第108-118页 |
| 4.1 MP-A对THP-1细胞生存或增殖的影响 | 第108-109页 |
| 4.2 MP-A对THP-1细胞NO释放量的影响 | 第109-110页 |
| 4.3 MP-A对THP-1细胞吞噬FITC标记的葡聚糖的影响 | 第110-112页 |
| 4.4 MP-A抑制LPS刺激的THP-1细胞的TNF-α和PGE2释放 | 第112-113页 |
| 4.5 MP-A抑制LPS刺激的THP-1细胞中的iNOS和COX-2表达 | 第113页 |
| 4.6 MP-A抑制LPS诱导的THP-1细胞中MAPK和NF-κB的磷酸化 | 第113-115页 |
| 4.7 MP-A减弱LPS诱导的THP-1细胞中NF-κB活化和的核易位 | 第115-116页 |
| 4.8 MP-A与重组TLR4,TLR2和Dectin-1的亲和性质的研究 | 第116-118页 |
| 5 讨论 | 第118-121页 |
| 6 结论 | 第121-123页 |
| 参考文献 | 第123-151页 |
| 总结和展望 | 第151-154页 |
| 博士期间的论文成果 | 第154-155页 |
| 致谢 | 第155-157页 |
| ARTICLE | 第157-168页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第168页 |
