| 致谢 | 第7-8页 |
| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 第一章 绪论 | 第16-24页 |
| 1.1 食品铅污染对人类安全的威胁 | 第16-18页 |
| 1.1.1 食品铅污染的现状 | 第16页 |
| 1.1.2 食品铅污染的来源 | 第16-17页 |
| 1.1.3 铅的吸收、转运以及代谢 | 第17页 |
| 1.1.4 含铅食品对人体的危害 | 第17-18页 |
| 1.2 铅对大脑影响及其分子机制 | 第18-22页 |
| 1.2.1 海马、突触以及学习记忆 | 第18-19页 |
| 1.2.2 铅对谷氨酸能神经递质释放的影响 | 第19-20页 |
| 1.2.3 铅暴露影响大脑发育的表观遗传学机制 | 第20-21页 |
| 1.2.4 兴奋性突触和抑制性突触平衡 | 第21页 |
| 1.2.5 突触前膜囊泡的释放 | 第21页 |
| 1.2.6 神经递质的释放与蛋白质磷酸化之间的关系 | 第21-22页 |
| 1.3 课题研究的背景、意义和主要内容 | 第22-24页 |
| 1.3.1 课题研究的背景和意义 | 第22-23页 |
| 1.3.2 课题研究的主要内容 | 第23页 |
| 1.3.3 技术路线路 | 第23-24页 |
| 第二章 慢性铅暴露对SD大鼠原代海马神经元突触传递的影响 | 第24-45页 |
| 2.1 材料与方法 | 第24-36页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第24页 |
| 2.1.2 主要试剂和药品 | 第24-25页 |
| 2.1.3 实验动物模型的建立 | 第25-26页 |
| 2.1.4 原代海马神经元的培养 | 第26-27页 |
| 2.1.5 膜片钳记录 | 第27-28页 |
| 2.1.6 Western Blot实验 | 第28-32页 |
| 2.1.7 海马区组织基因水平的检测 | 第32-36页 |
| 2.2 实验结果 | 第36-42页 |
| 2.2.1 慢性铅暴露对原代海马CA1区神经元mEPSC的影响 | 第36-37页 |
| 2.2.2 慢性铅暴露对原代海马CA1区神经元mIPSC的影响 | 第37-38页 |
| 2.2.3 慢性铅暴露对大鼠海马突触前膜囊泡分布的影响 | 第38-39页 |
| 2.2.4 慢性铅暴露对突触前膜SNARE复合体单体的mRNA表达量的影响 | 第39-40页 |
| 2.2.5 慢性铅暴露对突触前膜SNARE复合体表达量的影响 | 第40-41页 |
| 2.2.6 慢性铅暴露对囊泡释放的能力的变化 | 第41-42页 |
| 2.3 讨论 | 第42-43页 |
| 2.4 结论 | 第43-45页 |
| 第三章 慢性铅暴露对神经递质释放影响的可能机理 | 第45-57页 |
| 3.1 材料与方法 | 第45-48页 |
| 3.1.1 主要仪器 | 第45页 |
| 3.1.2 主要试剂和药品 | 第45页 |
| 3.1.3 主要抗体 | 第45页 |
| 3.1.4 染色质免疫共沉淀 | 第45-47页 |
| 3.1.5 基因水平的检测 | 第47-48页 |
| 3.1.6 Western blot蛋白定量分析 | 第48页 |
| 3.1.7 数据分析 | 第48页 |
| 3.2 实验结果 | 第48-54页 |
| 3.2.1 慢性铅暴露对组蛋白H3K27me3的影响 | 第48-49页 |
| 3.2.2 慢性铅暴露对H3K27me3下游调控基因的影响 | 第49-50页 |
| 3.2.3 慢性铅暴露对囊泡分布相关基因的影响 | 第50-51页 |
| 3.2.4 慢性铅暴露导致了synapsin1第553位色氨酸位点的磷酸化降低 | 第51-52页 |
| 3.2.5 慢性铅暴露对synapsin1磷酸化位点的上游CDK5的影响 | 第52-53页 |
| 3.2.6 CDK5可能参与调控了慢性铅暴露导致的神经递质释放的抑制 | 第53-54页 |
| 3.3 讨论 | 第54-56页 |
| 3.4 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-65页 |
| 攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况 | 第65-66页 |
