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γδT17细胞通过趋化Gr-1~+CD11b~+髓系抑制细胞在DSS诱导的肠炎中的保护作用及机制研究

前言第4-5页
中文摘要第5-8页
Abstract第8-10页
中英文缩略词对照表第13-15页
第1章 绪论第15-29页
    1.1 引言第15-16页
    1.2 文献综述第16-29页
        1.2.1 人类结直肠癌的免疫学特点第16-17页
        1.2.2 人结直肠癌中的基因突变第17-19页
        1.2.3 人类结直肠癌中的免疫治疗第19-28页
        1.2.4 结论第28-29页
第2章 实验研究材料及方法第29-35页
    2.1 肠道固有层淋巴细胞分离技术第29页
    2.2 流式细胞表面染色及细胞因子染色第29-30页
    2.3 DSS诱导的结肠炎症模型第30页
    2.4 T细胞体外免疫抑制试验第30-31页
    2.5 RNA提取及实时荧光定量核酸扩增检测第31页
    2.6 肠道HE染色及病理评分第31-32页
    2.7 CD27~+ γδT细胞体外培养及过继转移至小鼠体内第32页
    2.8 胸腺/骨髓重建试验第32页
    2.9 CD2-Cre Rictor对照及c KO胸腺/骨髓重建试验第32-33页
    2.10 Gr-1~+细胞体内去除试验第33页
    2.11 试验中应用的小鼠种类及特点第33-35页
第3章 实验结果及讨论第35-61页
    3.1 实验结果第35-57页
        3.1.1 LPL中的天然免疫细胞 γδT细胞主要分泌IL-17,并且在DSS诱导的结肠炎小鼠模型中 γδT细胞分泌的IL-17 显著增加。第35-38页
        3.1.2 γδT细胞在DSS诱导的结肠炎中具有保护作用且这种作用与Gr-1~+CD11b~+髓系抑制细胞相关第38-43页
        3.1.3 产生IFN-γ 的 γδT细胞在DSS诱导的结肠炎中不具有保护作用29第43-46页
        3.1.4 产生IL-17 的 γδT细胞在DSS诱导的结肠炎中具有保护作用32第46-50页
        3.1.5 Rictor c KO小鼠 γδT细胞产生IL-17 的减少削弱了 γδT17在结肠炎中的保护作用第50-53页
        3.1.6 抗体中和Gr-1~+CD11b~+细胞可以促进DSS诱导的结肠炎的疾病进展第53-57页
    3.2 讨论第57-61页
第4章 结论第61-63页
参考文献第63-79页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第79-81页
致谢第81页

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