| 摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 英文缩略语 | 第13-17页 |
| 第一部分：TRAF2在乳腺癌中过表达并与AKT表达具有相关性 | 第17-34页 |
| 1 前言 | 第17-19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-24页 |
| 2.1 实验材料 | 第19-20页 |
| 2.1.1 材料 | 第19页 |
| 2.1.2 药品与试剂 | 第19页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第19-20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-24页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第20页 |
| 2.2.2 免疫组化 | 第20-21页 |
| 2.2.3 转染与siRNA干扰 | 第21页 |
| 2.2.4 Westernblot | 第21-22页 |
| 2.2.5 划痕实验 | 第22页 |
| 2.2.6 Transwell实验 | 第22页 |
| 2.2.7 流式细胞仪双染检测细胞凋亡 | 第22-23页 |
| 2.2.8 统计分析 | 第23-24页 |
| 3 结果 | 第24-30页 |
| 3.1 TRAF2在乳腺癌组织中的高表达 | 第24-25页 |
| 3.2 TRAF2与乳腺癌临床病理因素相关性 | 第25-27页 |
| 3.3 TRAF2和Akt的表达在乳腺癌中具有相关性 | 第27页 |
| 3.4 TRAF2抑制乳腺癌细胞凋亡 | 第27-28页 |
| 3.5 TRAF2促进乳腺癌细胞迁移和侵袭 | 第28-30页 |
| 4 讨论 | 第30-31页 |
| 5 结论 | 第31-32页 |
| 参考文献 | 第32-34页 |
| 第二部分：TRAF2通过TRAF4影响Akt的泛素化及其活化水平 | 第34-49页 |
| 1 前言 | 第34-35页 |
| 2 材料与方法 | 第35-39页 |
| 2.1 实验材料 | 第35-36页 |
| 2.1.1 材料 | 第35页 |
| 2.1.2 药品与试剂 | 第35页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第35-36页 |
| 2.2 实验方法 | 第36-39页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第36页 |
| 2.2.2 转染与siRNA干扰 | 第36页 |
| 2.2.3 Westernblot | 第36-37页 |
| 2.2.4 免疫荧光 | 第37页 |
| 2.2.5 泛素化实验 | 第37-38页 |
| 2.2.6 统计分析 | 第38-39页 |
| 3 结果 | 第39-44页 |
| 3.1 TRAF2上调乳腺癌中Akt的活化 | 第39-40页 |
| 3.2 TRAF2上调乳腺癌细胞中AKT泛素化水平 | 第40-41页 |
| 3.3 TRAF2对Akt的调节作用是通过TRAF4实现的 | 第41-44页 |
| 4 讨论 | 第44-45页 |
| 5 结论 | 第45-46页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-49页 |
| 综述 TRAF2与Akt的分子生物学功能及其在肿瘤研究中的进展 | 第49-60页 |
| 参考文献 | 第53-60页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
| 个人简历 | 第62页 |
