| 摘要 | 第5-7页 |
| abstract | 第7-9页 |
| 第一部分：文献综述 | 第14-35页 |
| 第一章：细胞自噬研究进展 | 第14-28页 |
| 1.1 细胞自噬机制概述 | 第14-17页 |
| 1.2 自噬相关基因 | 第17-18页 |
| 1.3 自噬研究方法 | 第18-21页 |
| 1.3.1 透射电子显微镜 | 第19页 |
| 1.3.2 荧光显微镜结合GFP-LC3 融合蛋白 | 第19页 |
| 1.3.3 免疫印迹法检测LC3-II/I比值的变化 | 第19页 |
| 1.3.4 免疫组化法(Immunohistochemistry) | 第19-20页 |
| 1.3.5 转录和翻译调控 | 第20页 |
| 1.3.6 自噬相关蛋白的降解 | 第20页 |
| 1.3.7 自噬-溶酶体共存和淬灭试验 | 第20页 |
| 1.3.8 活体检测 | 第20-21页 |
| 1.4 自噬研究模型 | 第21-23页 |
| 1.5 自噬在病理过程中的作用 | 第23-26页 |
| 1.5.1 自噬与病原体感染 | 第24页 |
| 1.5.2 自噬与癌症 | 第24-25页 |
| 1.5.3 自噬与衰老 | 第25-26页 |
| 1.5.4 自噬与神经退行性疾病 | 第26页 |
| 1.6 家蚕自噬相关研究 | 第26-27页 |
| 1.7 小结 | 第27-28页 |
| 第二章：家蚕CPV病毒研究进展 | 第28-35页 |
| 2.1 BmCPV及多角体的形态与理化性状 | 第28-29页 |
| 2.2 BmCPV的基因组与编码蛋白 | 第29-31页 |
| 2.3 BmCPV的感染过程与病理特征 | 第31-33页 |
| 2.4 BmCPV的病毒起源与防治 | 第33-34页 |
| 2.5 小结 | 第34-35页 |
| 第二部分：试验研究 | 第35-83页 |
| 第三章：家蚕Atg基因在不同组织中的表达 | 第35-49页 |
| 3.1 材料与方法 | 第35-39页 |
| 3.1.1 试验动物 | 第35页 |
| 3.1.2 主要仪器和试剂 | 第35-36页 |
| 3.1.3 实时定量PCR检测Atg基因表达 | 第36-37页 |
| 3.1.4 BmATG8 多克隆抗体的制备 | 第37-38页 |
| 3.1.5 组织蛋白的免疫印迹分析 | 第38-39页 |
| 3.2 结果与分析 | 第39-47页 |
| 3.2.1 家蚕自噬相关基因表达的检测 | 第39-41页 |
| 3.2.2 BmATG8 多克隆抗体的制备和效价 | 第41-44页 |
| 3.2.3 家蚕组织蛋白的Western Blot检测 | 第44-46页 |
| 3.2.4 家蚕BmATG8 蛋白的系统进化 | 第46-47页 |
| 3.3 讨论与小结 | 第47-49页 |
| 3.3.1 讨论 | 第47-48页 |
| 3.3.2 小结 | 第48-49页 |
| 第四章：影响家蚕中肠Atg基因表达的应激因素 | 第49-55页 |
| 4.1 材料与方法 | 第49页 |
| 4.1.1 试验动物处理 | 第49页 |
| 4.1.2 主要仪器和试剂 | 第49页 |
| 4.1.3 实时定量PCR分析 | 第49页 |
| 4.1.4 不同处理家蚕中肠的免疫印迹分析 | 第49页 |
| 4.2 结果与分析 | 第49-53页 |
| 4.2.1 饥饿和雷帕霉素处理对Atg基因转录表达的影响 | 第49-50页 |
| 4.2.2 饥饿和雷帕霉素处理对ATG8 蛋白表达的影响 | 第50-51页 |
| 4.2.3 温度冲击对Atg基因表达的影响 | 第51-52页 |
| 4.2.4 温度冲击对ATG8 蛋白表达的影响 | 第52-53页 |
| 4.3 讨论与小结 | 第53-55页 |
| 4.3.1 讨论 | 第53-54页 |
| 4.3.2 小结 | 第54-55页 |
| 第五章：BmCPV病毒感染的病理特征与切片分析 | 第55-67页 |
| 5.1 材料与方法 | 第55-58页 |
| 5.1.1 家蚕CPV病毒攻毒方法 | 第55页 |
| 5.1.2 主要仪器和试剂 | 第55页 |
| 5.1.3 家蚕感染CPV病毒后的体重测定 | 第55页 |
| 5.1.4 家蚕CPV感染后中肠基因组DNA的降解检测 | 第55-56页 |
| 5.1.5 家蚕CPV感染后病毒RDRP基因的RT-PCR分析 | 第56页 |
| 5.1.6 家蚕中肠石蜡切片的HE染色分析 | 第56-57页 |
| 5.1.7 家蚕中肠组织石蜡切片的免疫组化分析 | 第57-58页 |
| 5.1.8 家蚕中肠组织的透射电镜切片观察 | 第58页 |
| 5.2 结果与分析 | 第58-65页 |
| 5.2.1 家蚕BmCPV病毒感染后的病理特征 | 第58-60页 |
| 5.2.2 家蚕CPV感染后中肠组织基因组DNA的降解 | 第60页 |
| 5.2.3 CPV病毒感染后RDRP基因的增殖 | 第60-61页 |
| 5.2.4 家蚕中肠石蜡切片的HE染色结果 | 第61-62页 |
| 5.2.5 家蚕中肠组织中BmATG8 蛋白的免疫组化定位 | 第62-64页 |
| 5.2.6 家蚕中肠组织中的自噬体观察 | 第64-65页 |
| 5.3 讨论与小结 | 第65-67页 |
| 5.3.1 讨论 | 第65-66页 |
| 5.3.2 小结 | 第66-67页 |
| 第六章：BmCPV病毒感染影响家蚕中肠Atg基因表达 | 第67-73页 |
| 6.1 材料与方法 | 第67页 |
| 6.1.1 试验动物与病毒感染 | 第67页 |
| 6.1.2 主要试剂和仪器 | 第67页 |
| 6.1.3 RT-PCR测定家蚕病毒感染后的Atg基因表达 | 第67页 |
| 6.1.4 Western Blot检测家蚕病毒感染后BmATG8 蛋白表达 | 第67页 |
| 6.2 结果与分析 | 第67-71页 |
| 6.2.1 家蚕Atg基因在CPV感染病程中的表达 | 第67-69页 |
| 6.2.2 家蚕BmAtg8 基因在CPV感染初期的表达 | 第69-70页 |
| 6.2.3 家蚕BmATG8 蛋白在CPV感染初期的表达 | 第70-71页 |
| 6.3 讨论与小结 | 第71-73页 |
| 6.3.1 讨论 | 第71-72页 |
| 6.3.2 小结 | 第72-73页 |
| 第七章：BmCPV病毒多角体的性质分析 | 第73-81页 |
| 7.1 材料与方法 | 第73-74页 |
| 7.1.1 家蚕CPV病毒的培养和收集 | 第73页 |
| 7.1.2 病毒基因组RNA的提取 | 第73页 |
| 7.1.3 多角体蛋白基因片段分析 | 第73页 |
| 7.1.4 基于氨基酸序列的多角体蛋白进化分析 | 第73页 |
| 7.1.5 pET28-S10 重组载体构建和多角体蛋白表达 | 第73-74页 |
| 7.1.6 多角体的解离和包埋性质分析 | 第74页 |
| 7.1.7 病毒多角体解离后的致病时间分析 | 第74页 |
| 7.2 结果与分析 | 第74-79页 |
| 7.2.1 病毒多角体的形态 | 第74-75页 |
| 7.2.2CPV病毒多角体蛋白基因S10 片段分析 | 第75-76页 |
| 7.2.3 基于多角体蛋白序列的系统进化 | 第76-78页 |
| 7.2.4 pET28-S10 重组载体构建 | 第78页 |
| 7.2.5 多角体蛋白缺乏体外自包装功能 | 第78-79页 |
| 7.2.6 病毒多角体解离提前感染时间 | 第79页 |
| 7.3 讨论与小结 | 第79-81页 |
| 7.3.1 讨论 | 第79-80页 |
| 7.3.2 小结 | 第80-81页 |
| 第八章：结论与创新点 | 第81-83页 |
| 8.1 结论 | 第81-82页 |
| 8.2 创新点 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-93页 |
| 附录 | 第93-102页 |
| 缩略词 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
| 个人简介 | 第104页 |
