| 前言 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第12-14页 |
| 第1章 绪论 | 第14-34页 |
| 1.1 多发硬化是免疫系统异常导致的疾病 | 第14-23页 |
| 1.1.1 免疫系统参与的证据 | 第14-18页 |
| 1.1.2 多发硬化症的免疫学特征 | 第18-20页 |
| 1.1.3 疾病诱发和早期炎症阶段的免疫学机制 | 第20-21页 |
| 1.1.4 疾病进展阶段的免疫学机制 | 第21-23页 |
| 1.2 多发硬化症的治疗进展 | 第23-27页 |
| 1.2.1 第一个阶段（1993-2003） | 第23-25页 |
| 1.2.2 第二个阶段（2003-2009） | 第25-26页 |
| 1.2.3 第三阶段（2009 至今） | 第26页 |
| 1.2.4 神经修复治疗的尝试 | 第26-27页 |
| 1.3 多发硬化的动物模型以及以此为基础的可能的药物干预靶点 | 第27-30页 |
| 1.3.1 EAE动物模型的类型 | 第27-29页 |
| 1.3.2 MS/EAE的治疗靶点的发现[149] | 第29-30页 |
| 1.4 我国多发硬化症治疗的现状及存在的问题 | 第30-31页 |
| 1.5 丹酚酸B的药效及作用机制 | 第31-32页 |
| 1.6 立项依据和研究思路 | 第32-34页 |
| 第2章 丹酚酸B能有效缓解EAE病情 | 第34-48页 |
| 2.1 材料与方法 | 第34-40页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第34页 |
| 2.1.2 研究试剂 | 第34页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第34-35页 |
| 2.1.4 主要试剂的配置 | 第35-36页 |
| 2.1.5 实验方法 | 第36-40页 |
| 2.2 结果 | 第40-47页 |
| 2.2.1 丹酚酸B药物治疗浓度的筛选 | 第40-41页 |
| 2.2.2 丹酚酸B有效减轻了EAE疾病的严重程度 | 第41-42页 |
| 2.2.3 丹酚酸B抑制了炎症细胞向中枢神经系统的迁移 | 第42-44页 |
| 2.2.4 丹酚酸B减轻了EAE小鼠脊髓的星形胶质化（astrogliosis） . 312.2.5 丹酚酸B治疗减少了CNS巨噬细胞/小胶质细胞的数量 | 第44-45页 |
| 2.2.5 丹酚酸 B 治疗减少了 CNS 巨噬细胞/小胶质细胞的数量 | 第45页 |
| 2.2.6 丹酚酸B治疗减少了少突胶质细胞的丢失 | 第45-47页 |
| 2.3 小结 | 第47-48页 |
| 第3章 丹酚酸B通过抑制TH1细胞来缓解疾病 | 第48-60页 |
| 3.1 材料与方法 | 第48-54页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第48页 |
| 3.1.2 研究试剂 | 第48页 |
| 3.1.3 主要仪器设备 | 第48-49页 |
| 3.1.4 主要试剂的配置 | 第49-50页 |
| 3.1.5 实验方法 | 第50-54页 |
| 3.2 结果 | 第54-58页 |
| 3.2.1 丹酚酸B治疗主要减少了脾脏中Th1细胞的数量 | 第54-56页 |
| 3.2.2 丹酚酸B处理抑制了体外MOG特异性T细胞向Th1的分化 | 第56-57页 |
| 3.2.3 丹酚酸B处理有效抑制了Th1细胞过继免疫导致的疾病 | 第57-58页 |
| 3.3 小结 | 第58-60页 |
| 第4章 讨论 | 第60-64页 |
| 第5章 结论 | 第64-66页 |
| 参考文献 | 第66-80页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第80-82页 |
| 致谢 | 第82-83页 |
