| 缩略语表 | 第5-6页 |
| 英文摘要 | 第6-10页 |
| 中文摘要 | 第11-14页 |
| 第一章 前言 | 第14-16页 |
| 第二章 巨噬细胞PPARγ 缺陷小鼠伤口愈合延迟 | 第16-52页 |
| 2.1 小鼠皮肤切创模型制备 | 第17-18页 |
| 2.1.1 材料与方法 | 第17-18页 |
| 2.1.2 实验结果 | 第18页 |
| 2.2 小鼠皮肤伤口组织PPARγ 表达检测 | 第18-26页 |
| 2.2.1 材料与方法 | 第18-24页 |
| 2.2.2 实验结果 | 第24-26页 |
| 2.3 伤口巨噬细胞PPARγ 表达检测 | 第26-32页 |
| 2.3.1 材料与方法 | 第26-30页 |
| 2.3.2 实验结果 | 第30-32页 |
| 2.4 巨噬细胞PPARγ 缺陷小鼠构建 | 第32-43页 |
| 2.4.1 材料与方法 | 第32-38页 |
| 2.4.2 实验结果 | 第38-43页 |
| 2.5 PPARγ-KO小鼠伤口愈合延迟 | 第43-51页 |
| 2.5.1 材料与方法 | 第43-46页 |
| 2.5.2 实验结果 | 第46-51页 |
| 2.6 本章小结 | 第51-52页 |
| 第三章 PPARγ 缺陷巨噬细胞吞噬功能障碍过度分泌TNF-α 损害伤口愈合 | 第52-84页 |
| 3.1 PPARγ-WT和PPARγ-KO小鼠伤口炎症细胞数目检测 | 第52-58页 |
| 3.1.1 材料与方法 | 第52-55页 |
| 3.1.2 实验结果 | 第55-58页 |
| 3.2 PPARγ-WT和PPARγ-KO小鼠伤口组织TNF-α 表达检测 | 第58-61页 |
| 3.2.1 材料与方法 | 第58-60页 |
| 3.2.2 实验结果 | 第60-61页 |
| 3.3 伤口注射a TNF-α 促进PPARγ-KO小鼠伤口愈合 | 第61-68页 |
| 3.3.1 材料与方法 | 第61-63页 |
| 3.3.2 实验结果 | 第63-68页 |
| 3.4 PPARγ-KO巨噬细胞吞噬功能受损过度分泌TNF-α | 第68-82页 |
| 3.4.1 材料与方法 | 第68-76页 |
| 3.4.2 实验结果 | 第76-82页 |
| 3.5 本章小结 | 第82-84页 |
| 第四章 PPARγ 调节吞噬相关分子影响巨噬细胞吞噬功能 | 第84-92页 |
| 4.1 巨噬细胞PPARγ 缺陷吞噬相关分子表达下调 | 第84-91页 |
| 4.1.1 材料与方法 | 第84-87页 |
| 4.1.2 实验结果 | 第87-91页 |
| 4.2 本章小结 | 第91-92页 |
| 第五章 罗格列酮治疗促进小鼠皮肤伤口愈合 | 第92-98页 |
| 5.1 罗格列酮促进小鼠皮肤伤口愈合 | 第92-97页 |
| 5.1.1 材料与方法 | 第92-94页 |
| 5.1.2 实验结果 | 第94-97页 |
| 5.2 本章小结 | 第97-98页 |
| 全文讨论 | 第98-100页 |
| 全文结论 | 第100-101页 |
| 参考文献 | 第101-107页 |
| 文献综述 伤口巨噬细胞的研究进展 | 第107-130页 |
| 参考文献 | 第117-130页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第130-131页 |
| 致谢 | 第131页 |
