| 中文摘要 | 第3-6页 |
| 英文摘要 | 第6-8页 |
| 缩略词 | 第13-15页 |
| 1 绪论 | 第15-31页 |
| 1.1 植物的天然免疫系统概述 | 第15-19页 |
| 1.1.1 微生物或病原相关分子模式触发的防御反应（MTI/PTI） | 第16页 |
| 1.1.2 效应因子触发的防御反应（ETI） | 第16-18页 |
| 1.1.3 系统获得抗性（SAR） | 第18-19页 |
| 1.2 植物的MAPK级联反应 | 第19-20页 |
| 1.2.1 植物MAPKKK基因家族 | 第19页 |
| 1.2.2 植物MAPKK基因家族 | 第19页 |
| 1.2.3 植物MAPK基因家族 | 第19-20页 |
| 1.3 MAPK在植物防御反应中的作用 | 第20-26页 |
| 1.3.1 MAPK级联反应受到植物PTI和ETI系统的调控 | 第21-22页 |
| 1.3.2 MAPK参与病原诱导的乙烯信号通路 | 第22页 |
| 1.3.3 MAPK级联反应与水杨酸 | 第22-23页 |
| 1.3.4 MAPK参与茉莉酸（JA）的生物合成与信号通路 | 第23-24页 |
| 1.3.5 MAPK级联反应调节植物抗毒素的生物合成 | 第24页 |
| 1.3.6 MAPK调节植物的超敏反应（HR）导致细胞死亡 | 第24-25页 |
| 1.3.7 MAPK与活性氧的产生 | 第25页 |
| 1.3.8 PAMP相关的MAPK级联反应参与调节气孔免疫 | 第25-26页 |
| 1.4 MAPK在植物生长发育中的作用 | 第26-28页 |
| 1.4.1 MAPK级联反应调节气孔发育 | 第26-27页 |
| 1.4.2 MAPK级联反应与植物的生殖发育 | 第27-28页 |
| 1.4.3 MAPK级联反应参与叶片衰老和花器官的脱落 | 第28页 |
| 1.5 研究目的与意义 | 第28-29页 |
| 1.6 本研究的主要内容和路线 | 第29-31页 |
| 1.6.1 研究的主要内容 | 第29-30页 |
| 1.6.2 技术路线 | 第30-31页 |
| 2 烟草MAPK基因家族的克隆与进化分析 | 第31-47页 |
| 2.1 实验材料与试剂 | 第31-33页 |
| 2.1.1 数据的获取 | 第31页 |
| 2.1.2 实验材料 | 第31页 |
| 2.1.3 主要试剂及配方 | 第31-33页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第33页 |
| 2.1.5 分析软件 | 第33页 |
| 2.2 实验方法与步骤 | 第33-39页 |
| 2.2.1 植物材料的培养、处理及取样 | 第33-34页 |
| 2.2.2 总RNA的提取和反转录 | 第34-35页 |
| 2.2.3 MAPK基因家族的克隆和分析 | 第35-37页 |
| 2.2.4 MAPK基因家族的鉴定和命名 | 第37-38页 |
| 2.2.5 多序列比对和系统发生树的构建 | 第38页 |
| 2.2.6 荧光定量PCR | 第38-39页 |
| 2.3 实验结果与分析 | 第39-44页 |
| 2.3.1 烟草MAPK基因的鉴定和命名 | 第39-40页 |
| 2.3.2 烟草MAPK基因的系统发生分析 | 第40-42页 |
| 2.3.3 烟草MAPK基因的多序列比对和结构分析 | 第42-43页 |
| 2.3.4 烟草MAPK基因应答应答多种外源信号的表达模式 | 第43-44页 |
| 2.4 结论与讨论 | 第44-47页 |
| 3 MAPK基因家族在茄科植物中的进化 | 第47-55页 |
| 3.1 实验数据与软件 | 第47页 |
| 3.1.1 数据来源 | 第47页 |
| 3.1.2 分析软件 | 第47页 |
| 3.2 实验方法与步骤 | 第47-48页 |
| 3.2.1 MAPK基因家族的鉴定 | 第47页 |
| 3.2.2 多序列比对和系统发生树的构建 | 第47页 |
| 3.2.3 基因结构分析 | 第47页 |
| 3.2.4 分子进化分析 | 第47-48页 |
| 3.3 实验结果与分析 | 第48-52页 |
| 3.3.1 茄科植物MAPK基因家族的鉴定 | 第48页 |
| 3.3.2 茄科植物MAPK基因的系统发生分析 | 第48-50页 |
| 3.3.3 茄科植物MAPK基因的结构分析 | 第50-51页 |
| 3.3.4 MAPK基因在茄科植物中的分子进化 | 第51-52页 |
| 3.4 结论与讨论 | 第52-55页 |
| 4 烟草NTMAPK2 的功能研究 | 第55-73页 |
| 4.1 实验材料 | 第55-56页 |
| 4.1.1 生物材料 | 第55页 |
| 4.1.2 主要试剂及配方 | 第55-56页 |
| 4.1.3 主要仪器 | 第56页 |
| 4.2 实验方法与步骤 | 第56-60页 |
| 4.2.1 植物材料的培养及取样 | 第56页 |
| 4.2.2 植物总RNA和基因组DNA的提取 | 第56-57页 |
| 4.2.3 NtMPK2-OX超表达载体的构建 | 第57-58页 |
| 4.2.4 农杆菌感受态的制备 | 第58页 |
| 4.2.5 表达载体转化农杆菌 | 第58-59页 |
| 4.2.6 烟草叶盘法转基因操作 | 第59页 |
| 4.2.7 烟草接种Pst DC3000 的病理分析方法 | 第59-60页 |
| 4.3 实验结果与分析 | 第60-69页 |
| 4.3.1 烟草NtMPK2 基因的序列分析 | 第60-61页 |
| 4.3.2 烟草NtMPK2 基因的组织时期表达分析 | 第61-62页 |
| 4.3.3 烟草NtMPK2-OX载体的构建 | 第62-63页 |
| 4.3.4 烟草NtMPK2-OX转基因株的阳性鉴定 | 第63-66页 |
| 4.3.5 NtMPK2 的超表达增加了NtSAR8.2b和NtERD10C在烟草中的表达量 | 第66-67页 |
| 4.3.6 超表达NtMPK2 增强了烟草对有毒和无毒Pst DC3000 的抗病能力 | 第67-69页 |
| 4.4 小结与讨论 | 第69-73页 |
| 5 转录组分析Pst DC3000 和NtMPK2 诱导的烟草抗病反应 | 第73-93页 |
| 5.1 实验材料 | 第73-74页 |
| 5.1.1 材料 | 第73页 |
| 5.1.2 主要试剂 | 第73页 |
| 5.1.3 主要仪器 | 第73-74页 |
| 5.1.4 分析软件 | 第74页 |
| 5.2 实验方法与步骤 | 第74-77页 |
| 5.2.1 植物材料处理及取样 | 第74页 |
| 5.2.2 总RNA的提取、建库与测序 | 第74页 |
| 5.2.3 转录组数据的分析 | 第74-76页 |
| 5.2.4 荧光定量PCR验证差异基因 | 第76-77页 |
| 5.3 实验结果与分析 | 第77-90页 |
| 5.3.1 总RNA电泳检测 | 第77页 |
| 5.3.2 转录组测序数据信息汇总 | 第77-78页 |
| 5.3.3 转录组的组装 | 第78-79页 |
| 5.3.4 差异表达基因的筛选 | 第79-81页 |
| 5.3.5 差异表达基因的验证 | 第81-82页 |
| 5.3.6 差异基因的功能注释 | 第82-90页 |
| 5.4 小结与讨论 | 第90-93页 |
| 6 结论与展望 | 第93-97页 |
| 6.1 结论 | 第93-95页 |
| 6.2 展望 | 第95-97页 |
| 致谢 | 第97-99页 |
| 参考文献 | 第99-113页 |
| 附录A. 作者在攻读博士学位期间发表和拟发表的文章目录 | 第113页 |
