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ATF3通过AP-1调控香烟烟雾诱导的气道粘液高分泌

致谢第4-5页
中文摘要第5-8页
Abstract第8-10页
缩略语中英文对照第11-12页
目次第12-14页
第一章 引言第14-16页
第二章 材料与方法第16-43页
    2.1 香烟烟雾提取物第16页
    2.2 实验动物第16页
    2.3 使用的主要实验仪器与设备第16-17页
    2.4 实验试剂与材料第17-23页
        2.4.1 实验试剂与材料第17-19页
        2.4.2 实验试剂配制第19-23页
    2.5 实验方法第23-43页
        2.5.1 细胞培养第23页
        2.5.2 siRNA转染第23-24页
        2.5.3 质粒转染第24-25页
        2.5.4 细胞总mRNA的提取及组织总mRNA的提取第25-27页
        2.5.5 cDNA的合成及Q-PCR过程第27-29页
        2.5.6 Western Blot第29-31页
        2.5.7 免疫荧光第31-33页
        2.5.8 免疫共沉淀(IP)第33-34页
        2.5.9 染色质免疫共沉淀(CHIP)第34-39页
        2.5.10 小鼠原代气道上皮细胞(MTEC)培养第39-41页
        2.5.11 构建小鼠CSE气道滴注模型第41页
        2.5.12 构建小鼠熏烟3月模型第41-42页
        2.5.13 动物处理及标本收集第42页
        2.5.14 统计学分析第42-43页
第三章 研究结果第43-58页
    3.1 香烟烟雾能诱导气道上皮细胞MUC5AC的分泌第43-44页
    3.2 香烟烟雾能诱导气道上皮细胞ATF3的表达第44-46页
    3.3 特异性敲除ATF3能下调香烟烟雾诱导的MUC5AC的表达第46-48页
    3.4 ATF3过表达对香烟烟雾诱导的MUC5AC高表达无影响第48-50页
    3.5 特异性敲除ATF3能上调香烟烟雾诱导的IL-6,IL-8的表达第50页
    3.6 香烟烟雾能激活ATF3-AP-1信号通路第50-54页
    3.7 体内实验中,ATF3的缺失并不能缓解香烟烟雾引起的气道MUC5AC的分泌第54-58页
第四章 讨论第58-60页
第五章 结论第60-61页
参考文献第61-64页
综述第64-75页
    参考文献第70-75页
作者简历及在读期间所取得的科研成果第75页

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