| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语一览表 | 第12-13页 |
| 1 前言 | 第13-17页 |
| 1.1 拼合原理在抗癌药物研发中的应用 | 第13-14页 |
| 1.2 异黄酮及刺芒柄花素在抗癌药物研发中的探索 | 第14-15页 |
| 1.3 氨基二硫代甲酸酯类化合物在抗癌药研发中的价值 | 第15页 |
| 1.4 总结 | 第15-17页 |
| 2 结果 | 第17-39页 |
| 2.1 化合物1121能够明显抑制PC3细胞活性 | 第17-20页 |
| 2.1.1 刺芒氨基二硫代甲酸酯类衍生物对不同肿瘤细胞株的抑制活性 | 第17-19页 |
| 2.1.2 以刺芒柄花素为起始原料对化合物1121的合成 | 第19页 |
| 2.1.3 化合物1121对PC3细胞株抑制活性 | 第19-20页 |
| 2.1.4 实验结论 | 第20页 |
| 2.2 化合物1121在对PC3细胞凋亡的影响 | 第20-23页 |
| 2.2.1 化合物1121对PC3细胞Annexin V-FITC/PI染色结果的影响 | 第20-21页 |
| 2.2.2 化合物1121不影响PC3细胞中凋亡蛋白的表达 | 第21页 |
| 2.2.3 化合物1121对PC3细胞的抑制作用不能被NAC逆转 | 第21-22页 |
| 2.2.4 实验讨论 | 第22-23页 |
| 2.2.5 实验结论 | 第23页 |
| 2.3 化合物1121抑制PC3细胞增殖 | 第23-30页 |
| 2.3.1 化合物1121抑制PC3细胞生长和克隆形成 | 第23-25页 |
| 2.3.2 化合物1121将PC3细胞阻滞在G1期 | 第25-26页 |
| 2.3.3 化合物1121影响PC3细胞中细胞周期相关蛋白表达 | 第26-27页 |
| 2.3.4 实验讨论 | 第27-30页 |
| 2.3.5 实验结论 | 第30页 |
| 2.4 化合物1121抑制PC3细胞中MAPK信号通路 | 第30-33页 |
| 2.4.1 化合物1121影响PC3细胞中MAPK信号通路相关蛋白表达 | 第30-31页 |
| 2.4.2 实验讨论 | 第31-33页 |
| 2.4.3 实验结论 | 第33页 |
| 2.5 化合物1121引起PC-3 细胞转移能力降低同时抑制了Wnt/β-Catenin信号的激活 | 第33-39页 |
| 2.5.1 化合物1121抑制PC3细胞的转移能力 | 第33-34页 |
| 2.5.2 化合物1121影响PC3细胞中Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白表达 | 第34-35页 |
| 2.5.3 实验讨论 | 第35-38页 |
| 2.5.4 实验结论 | 第38-39页 |
| 3 实验部分 | 第39-48页 |
| 3.1 实验材料 | 第39-40页 |
| 3.1.1 实验仪器 | 第39-40页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第40页 |
| 3.1.3 主要耗材 | 第40页 |
| 3.2 实验方法 | 第40-48页 |
| 3.2.1 实验所需溶液配制 | 第40-42页 |
| 3.2.2 细胞复苏冻存及细胞培养 | 第42-43页 |
| 3.2.3 MTT法检测细胞活力 | 第43-44页 |
| 3.2.4 细胞周期检测 | 第44页 |
| 3.2.5 Western blotting检测 | 第44-46页 |
| 3.2.6 克隆形成实验 | 第46页 |
| 3.2.7 细胞凋亡检测 | 第46页 |
| 3.2.8 Transwell实验 | 第46-47页 |
| 3.2.9 统计学分析 | 第47页 |
| 3.2.10 化合物1121的合成及核磁信息 | 第47-48页 |
| 4 讨论 | 第48-51页 |
| 参考文献 | 第51-57页 |
| 个人简历 | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58页 |
