| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 第一章 NHDC对D-GalN/LPS致暴发性肝损伤的保护作用和机制分析 | 第12-38页 |
| 1.1 材料和方法 | 第12-24页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第12-14页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第14-24页 |
| 1.2 结果 | 第24-34页 |
| 1.2.1 NHDC拮抗D-GalN / LPS诱导小鼠的存活率下降 | 第24-25页 |
| 1.2.2 NHDC改善D-GalN / LPS诱导的小鼠肝脏组织病理学损伤 | 第25-26页 |
| 1.2.3 NHDC拮抗D-GalN/LPS诱导的血清转氨酶水平升高 | 第26页 |
| 1.2.4 NHDC下调D-GalN/ LPS诱导的ROS和MDA的水平，增高肝脏内脏内GSH水平 | 第26-27页 |
| 1.2.5 NHDC改善D-GalN/ LPS诱导的抗氧化物酶的活力 | 第27页 |
| 1.2.6 NHDC改善D-GalN/ LPS诱导的炎症分子的产生 | 第27-28页 |
| 1.2.7 NHDC抑制D-GalN/ LPS诱导的IL-6、IL-1β 和TNF-α 的表达 | 第28-29页 |
| 1.2.8 NHDC抑制D-GalN/LPS诱导的TLR4和MyD88的表达 | 第29页 |
| 1.2.9 NHDC抑制D-GalN/LPS诱导的NF-κB信号通路激活 | 第29-30页 |
| 1.2.10 NHDC抑制D-GalN/LPS诱导的MAPK信号通路激活 | 第30-32页 |
| 1.2.11 NHDC抑制D-GalN/LPS诱导的TRIF信号通路激活 | 第32页 |
| 1.2.12 NHDC抑制D-GalN / LPS诱导巨噬细胞的产生 | 第32-34页 |
| 1.3 讨论 | 第34-36页 |
| 1.4 小结 | 第36-38页 |
| 第二章 NHDC拮抗LPS致RAW246.7 细胞炎症和机制分析 | 第38-48页 |
| 2.1 材料和方法 | 第38-42页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第38-40页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第40-42页 |
| 2.2 结果 | 第42-46页 |
| 2.2.1 NHDC抑制LPS诱导的TLR4信号通路激活 | 第42-43页 |
| 2.2.2 NHDC抑制LPS与TLR4的结合 | 第43-45页 |
| 2.2.3 NHDC抑制LPS诱导TLR4易位到脂伐区 | 第45页 |
| 2.2.4 NHDC上调LPS诱导Nrf2的表达来抑制TLR4的表达 | 第45-46页 |
| 2.3 讨论 | 第46-47页 |
| 2.4.小结 | 第47-48页 |
| 全文总结 | 第48-50页 |
| 创新点及意义 | 第50-52页 |
| 思考与展望 | 第52-54页 |
| 参考文献 | 第54-60页 |
| 文献综述 | 第60-72页 |
| 参考文献 | 第66-72页 |
| 致谢 | 第72-74页 |
| 已发表文章 | 第74-76页 |
| 缩写符号对照表 | 第76页 |
