| 英文缩略词表及中文对照 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-13页 |
| 前言 | 第14-20页 |
| 参考文献 | 第17-20页 |
| 第一部分 急性心肌梗死患者血清中Exosomes/miR-30a的表达水平 | 第20-38页 |
| 材料与方法 | 第21-28页 |
| 1. 实验材料 | 第21-23页 |
| 2. 实验方法 | 第23-27页 |
| 3. 统计学分析 | 第27-28页 |
| 结果 | 第28-30页 |
| 1. 患者的基本临床特征 | 第28页 |
| 2. 急性心肌梗死患者血清中exosomes携带的miR-30a表达水平显著升高 | 第28-30页 |
| 讨论 | 第30-32页 |
| 参考文献 | 第32-35页 |
| 附图 | 第35-38页 |
| 第二部分 Exosomes/miR-30a在细胞间的传递及其对缺氧心肌细胞自噬水平的调节作用 | 第38-71页 |
| 材料与方法 | 第40-49页 |
| 1. 实验材料 | 第40-42页 |
| 2. 实验方法 | 第42-48页 |
| 3. 统计学分析 | 第48-49页 |
| 结果 | 第49-53页 |
| 1. 缺氧诱导心肌细胞内miR-30a上调,而抑制缺氧诱导因子(HIF)-1α可抑制miR-30a的上调 | 第49页 |
| 2. 缺氧后miR-30a通过exosomes在心肌细胞间传递 | 第49-51页 |
| 3. 缺氧诱导心肌细胞自噬,抑制miR-30a或外泌体可延长缺氧诱导的自噬反应的持续时间 | 第51-52页 |
| 4. 抑制miR-30a的表达或外泌体的释放可同时抑制缺氧诱导的细胞凋亡 | 第52-53页 |
| 讨论 | 第53-57页 |
| 参考文献 | 第57-61页 |
| 附图 | 第61-71页 |
| 基金支持 | 第71-72页 |
| 综述 外泌体携带microRNAs在细胞间的传递与心血管疾病 | 第72-93页 |
| 参考文献 | 第82-93页 |
| 附录 攻读博士学位期间发表学术论文 | 第93-94页 |
| 致谢 | 第94-95页 |
