| 目录 | 第1-8页 |
| 缩略词组 | 第8-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| 英文摘要 | 第11-13页 |
| 第一章 绪论 | 第13-51页 |
| ·概述 | 第13-14页 |
| ·中心体 | 第14-38页 |
| ·中心体的基本结构 | 第14-19页 |
| ·中心体上的一些重要蛋白 | 第19-23页 |
| ·中心体周期 | 第23-31页 |
| ·中心体周期与细胞周期的关系 | 第31-32页 |
| ·中心间的连接 | 第32-38页 |
| ·激酶和磷酸酶之间的平衡是调控中心体连接的主要机制 | 第32-34页 |
| ·参与中心体连接的一些重要蛋白 | 第34-38页 |
| ·CPAP生物学功能 | 第38-51页 |
| ·CPAP的发现及其结构特点 | 第38-39页 |
| ·CPAP与细胞骨架相关的功能及其相互作用蛋白 | 第39-43页 |
| ·CPAP与中心体大小 | 第43-50页 |
| ·CPAP过表达诱导中心粒增长 | 第43-45页 |
| ·CPAP过表达诱导中心粒增长的机制 | 第45-46页 |
| ·与中心粒长度有关的蛋白 | 第46-50页 |
| ·CPAP的其他功能及相互作用蛋白 | 第50-51页 |
| 第二章 CPAP自身相互作用及其对中心体连接的影响 | 第51-81页 |
| ·引言 | 第51页 |
| ·CPAP具有自身相互作用 | 第51-73页 |
| ·CPAP参与了中心体的连接 | 第51-57页 |
| ·CC5片段介导了CPAP的自身相互作用 | 第57-61页 |
| ·CPAP的CC5结构域参与了中心体的连接 | 第61-69页 |
| ·CPAP在体内形成同源二聚体 | 第69-73页 |
| ·CPAP自身相互作用的调控 | 第73-81页 |
| ·CPAP单体状态和二聚状态都参与了正常的有丝分裂的维持 | 第73-78页 |
| ·有丝分裂期磷酸化负调控CPAP的自身相互作用 | 第78-81页 |
| 第三章 结果讨论以及展望 | 第81-93页 |
| ·实验结果及讨论 | 第81-88页 |
| ·CPAP参与中心体连接的可能机制 | 第81-86页 |
| ·负调控CPAP自身相互作用的激酶的初步探讨 | 第86-88页 |
| ·展望 | 第88-93页 |
| 第四章 材料和方法 | 第93-113页 |
| ·实验材料 | 第93-95页 |
| ·本文论中所用的质粒载体及其来源 | 第93页 |
| ·本文论中所用抗体来源 | 第93页 |
| ·本文论中所用细胞株来源 | 第93页 |
| ·本文论中所用试剂来源 | 第93-95页 |
| ·实验方法分子克隆部分 | 第95-102页 |
| ·氯化铷方法制备E.colo感受态细胞 | 第95-96页 |
| ·聚合酶链式反应PCR扩增基因 | 第96-97页 |
| ·琼脂糖电泳及DNA片段的回收 | 第97页 |
| ·酶切反应 | 第97-98页 |
| ·DNA片段的连接反应 | 第98页 |
| ·质粒转化 | 第98页 |
| ·质粒DNA的小量制备 | 第98-100页 |
| ·大批量转染级质粒的提取 | 第100-102页 |
| ·原核系统蛋白表达和纯化及蛋白质相互作用的检测 | 第102-107页 |
| ·小量蛋白表达检测 | 第102页 |
| ·谷胱甘肽融合蛋白的制备 | 第102-103页 |
| ·His-tag融合蛋白的纯化制备 | 第103-104页 |
| ·GST Pull down实验 | 第104-105页 |
| ·蛋白质western印记法 | 第105-107页 |
| ·细胞学实验 | 第107-110页 |
| ·磷酸钙转染法 | 第107页 |
| ·脂质体转染法 | 第107-108页 |
| ·免疫沉淀 | 第108-109页 |
| ·免疫荧光 | 第109页 |
| ·共聚焦显微镜下实时观察活细胞 | 第109-110页 |
| ·蛋白质自然状态下分子量的测定 | 第110-113页 |
| ·背景介绍 | 第110页 |
| ·分子筛确定分子stoke半径 | 第110页 |
| ·蔗糖密度梯度离心确定蛋白质沉降系数 | 第110-113页 |
| 参考文献 | 第113-117页 |
| 在读期间发表论文情况及取得的研究成果 | 第117-119页 |
| 致谢 | 第119页 |
