| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 目录 | 第7-9页 |
| 主要缩略语词汇表 | 第9-10页 |
| 第1章 文献综述 | 第10-24页 |
| 1.1 植物体内乙烯的合成及其在气孔运动中的作用 | 第10-14页 |
| 1.1.1 乙烯的生物合成 | 第10-11页 |
| 1.1.2 乙烯信号转导通路 | 第11-12页 |
| 1.1.3 乙烯的生理作用 | 第12页 |
| 1.1.4 乙烯在气孔运动中的作用 | 第12-14页 |
| 1.2 胞质pH在植物体内的作用 | 第14-16页 |
| 1.2.1 胞质pH对植物生长代谢的影响 | 第15页 |
| 1.2.2 胞质pH在气孔运动中的作用 | 第15-16页 |
| 1.3 植物体内NO的来源及其生理作用 | 第16-21页 |
| 1.3.1 植物体内NO的来源 | 第16-18页 |
| 1.3.2 NO在植物体中的作用 | 第18-20页 |
| 1.3.3 NO在气孔运动中的作用 | 第20-21页 |
| 1.4 选题依据和意义 | 第21-24页 |
| 第2章 材料与方法 | 第24-26页 |
| 2.1 供试材料 | 第24页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第24页 |
| 2.1.2 主要化学试剂及仪器 | 第24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-26页 |
| 2.2.1 实验材料培养 | 第24-25页 |
| 2.2.2 气孔试验 | 第25页 |
| 2.2.3 保卫细胞内源NO和胞质pH水平检测 | 第25-26页 |
| 第3章 结果 | 第26-44页 |
| 3.1 NO参与乙烯诱导气孔关闭 | 第26-30页 |
| 3.1.1 Na_2WO_4和c-PTIO抑制ACC诱导气孔关闭 | 第26-27页 |
| 3.1.2 Na_2WO_4和c-PTIO抑制ACC诱导保卫细胞产生NO | 第27-28页 |
| 3.1.3 ACC对NR突变体气孔开度的效应 | 第28-29页 |
| 3.1.4 ACC对NR突变体保卫细胞NO产生的效应 | 第29-30页 |
| 3.2 胞质碱化参与乙烯诱导气孔关闭 | 第30-32页 |
| 3.2.1 丁酸抑制ACC诱导气孔关闭 | 第30-31页 |
| 3.2.2 丁酸抑制ACC诱导保卫细胞胞质碱化 | 第31-32页 |
| 3.3 胞质碱化和NO在乙烯诱导气孔关闭中的关系 | 第32-38页 |
| 3.3.1 甲胺不逆转Na_2WO_4、c-PTIO抑制ACC诱导气孔关闭的效应 | 第32-33页 |
| 3.3.2 甲胺不逆转ACC对NR突变体气孔开度的效应 | 第33-34页 |
| 3.3.3 Na_2WO_4和c-PTIO不抑制ACC诱导保卫细胞胞质碱化 | 第34-35页 |
| 3.3.4 ACC对NR突变体保卫细胞胞质pH的效应 | 第35-36页 |
| 3.3.5 SNP逆转丁酸抑制ACC诱导气孔关闭的效应 | 第36-37页 |
| 3.3.6 丁酸抑制ACC诱导保卫细胞产生NO | 第37-38页 |
| 3.4 乙烯受体ETR1在乙烯诱导气孔关闭和胞质碱化、NO产生中的作用 | 第38-41页 |
| 3.4.1 ACC、SNP、甲胺对ETR1突变体气孔开度的效应 | 第38-39页 |
| 3.4.2 乙烯受体ETR1参与ACC诱导保卫细胞中NO的产生 | 第39-40页 |
| 3.4.3 乙烯受体ETR1参与ACC诱导保卫细胞胞质碱化 | 第40-41页 |
| 3.5 乙烯信号转导元件在乙烯诱导气孔关闭和NO产生中的作用 | 第41-44页 |
| 3.5.1 ACC、SNP对乙烯信号转导元件突变体气孔开度的效应 | 第41-42页 |
| 3.5.2 ACC对乙烯信号转导元件突变体保卫细胞NO产生的效应 | 第42-44页 |
| 第4章 讨论 | 第44-50页 |
| 4.1 乙烯对气孔运动的影响 | 第44-45页 |
| 4.2 NO参与乙烯诱导气孔关闭 | 第45-46页 |
| 4.3 胞质碱化参与乙烯诱导气孔关闭 | 第46页 |
| 4.4 胞质pH和NO在乙烯诱导气孔关闭中的关系 | 第46-47页 |
| 4.5 乙烯受体ETR1在乙烯诱导气孔关闭中的作用 | 第47页 |
| 4.6 乙烯信号转导元件在乙烯诱导气孔关闭中的作用 | 第47-50页 |
| 第5章 结论 | 第50-52页 |
| 参考文献 | 第52-68页 |
| 致谢 | 第68-70页 |
| 攻读硕士学位期间研究成果 | 第70页 |
