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p53和EAF2双敲除小鼠模型诱导前列腺癌形成机制研究

前言第4-5页
中文摘要第5-8页
Abstract第8-11页
中英文缩略词对照表第14-16页
第1章 绪论第16-32页
    1.1 前列腺癌的易感因素第16-19页
        1.1.1 饮食习惯第16-18页
        1.1.2 遗传因素第18-19页
    1.2 动物模型在前列腺癌研究中的进展及意义第19-24页
        1.2.1 前列腺癌移植瘤模型第19页
        1.2.2 前列腺癌转基因动物模型第19-24页
    1.3 和前列腺癌有关的信号传导通路和基因第24-30页
        1.3.1 经常激活于前列腺癌中的信号传导通路第25-26页
        1.3.2 经常在前列腺癌中异非正常表达的基因第26-29页
        1.3.3 AR 信号传导通路第29-30页
    1.4 立体依据第30-32页
第2章 P53 和 EAF2 双敲除小鼠可诱导前列腺癌发生的机制研究第32-70页
    2.1 材料与方法第32-44页
        2.1.1 试剂与仪器第32-33页
        2.1.2 试验方法第33-44页
    2.2 结果第44-63页
        2.2.1 p53 和 EAF2 在蛋白水平相互结合第44-47页
        2.2.2 p53 和 EAF2 的共缺失促进了前列腺癌细胞的增殖性和迁移性第47-50页
        2.2.3 在前列腺癌细胞中沉默 p53 和 EAF2 后的基因测序结果(RNA-seq)第50-58页
        2.2.4 p53 和 EAF2 双敲除可诱导小鼠体内前列腺癌形成第58-63页
        2.2.5 p53 和 EAF2 经常共缺失于人前列腺癌组织中第63页
    2.3 讨论第63-69页
    2.4 小结第69-70页
第3章 罕见男性泌尿生殖系恶性肿瘤研究第70-78页
    3.1 结果第71-75页
        3.1.1 阴茎髓外浆细胞瘤的临床特点第71-73页
        3.1.2 阴茎髓外浆细胞瘤的病理特点第73-74页
        3.1.3 疾病转归第74-75页
    3.2 讨论第75-77页
    3.3 小结第77-78页
第4章 结论第78-80页
参考文献第80-100页
在学期间所取得的科研成果第100-101页
致谢第101页

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