| 摘要 | 第1-9页 |
| ABSTRACT | 第9-13页 |
| 符号说明 | 第13-15页 |
| 第一章 前言 | 第15-31页 |
| 一. 概述 | 第15-16页 |
| 二. 蜕皮激素的基因组途径 | 第16-22页 |
| 1. 20E的合成与释放 | 第16-18页 |
| 2. 蜕皮激素的核受体及其功能 | 第18-19页 |
| 3. 蜕皮激素基因组途径的信号级联反应 | 第19-22页 |
| 三. 蜕皮激素的非基因组途径 | 第22-26页 |
| 1. 雌激素的非基因组途径 | 第23-25页 |
| 2. 20E的非基因组途径 | 第25-26页 |
| 四. 保幼激素信号转导途径 | 第26-28页 |
| 五. 蜕皮激素和保幼激素之间的相互作用 | 第28-29页 |
| 六. 本论文的研究意义与方案 | 第29-31页 |
| 第二章 20E通过非基因组效应诱导周期蛋白依赖性激酶10的磷酸化从而促进基因转录 | 第31-61页 |
| 一. 前言 | 第31-32页 |
| 二. 材料与方法 | 第32-41页 |
| 1. 材料 | 第32-33页 |
| 2. 方法 | 第33-41页 |
| 三. 结果 | 第41-57页 |
| 1. 棉铃虫CDK10的克隆和鉴定 | 第41-43页 |
| 2. 干扰幼虫体内CDK10抑制了20E可诱导基因的表达,从而延迟幼虫发育 | 第43-47页 |
| 3. CDK10在幼虫发育阶段持续表达,但是表现出翻译后修饰特征 | 第47页 |
| 4. 20E通过GPCR,PLC和Ca~(2+)触发的信号调控CDK10磷酸化 | 第47-49页 |
| 5. CDK10磷酸化可以增强其与Hsc70、Hsp90和EcRB1的相互作用 | 第49-52页 |
| 6. CDK10调节20E诱导的EcRB1与EcRE的结合 | 第52-57页 |
| 四. 讨论 | 第57-61页 |
| 1. 20E通过GPCR、PLC和Ca~(2+)触发的信号诱导CDK10快速磷酸化 | 第57-58页 |
| 2. CDK10通过促进转录复合体的装配调节20E可诱导基因的转录 | 第58-60页 |
| 3. CDK10调控基因转录的功能依赖于其自身的细胞核定位和ATPase活性 | 第60-61页 |
| 第三章 磷脂酶C伽马1连接昆虫20E的细胞膜途径和核受体途径 | 第61-88页 |
| 一. 前言 | 第61-62页 |
| 二. 材料与方法 | 第62-65页 |
| 1. 材料 | 第62页 |
| 2. 方法 | 第62-65页 |
| 三. 结果 | 第65-83页 |
| 1. PLCG1的克隆和鉴定 | 第65-68页 |
| 2. PLCG1 mRNA在蜕皮和变态期高表达 | 第68-69页 |
| 3. 沉默PLCG1导致幼虫死亡和化蛹缺陷 | 第69-70页 |
| 4. 20E上调PLCG1表达,并诱导PLCG1向细胞膜迁移 | 第70-72页 |
| 5. PLCG1的酪氨酸磷酸化决定了PLCG1向细胞膜迁移以及20E诱导的胞质内钙离子水平上调 | 第72-75页 |
| 6. PLCG1通过钙信号促进20E诱导的转录激活 | 第75-77页 |
| 7. PLCG1通过钙信号调节USP1的PKC位点磷酸化 | 第77-79页 |
| 8. 20E诱导USP1在Ser21的PKC磷酸化进而调节USP1与EcRE的结合 | 第79-83页 |
| 四. 讨论 | 第83-88页 |
| 1. PLCG1响应20E诱导转录上调和向细胞膜迁移 | 第83-84页 |
| 2. PLCG1调控20E诱导的钙内流 | 第84-85页 |
| 3. PLCG1调节的钙内流通过PKC催化USP1 Ser21磷酸化并调控基因转录 | 第85-88页 |
| 第四章 热休克蛋白90通过激素调控的磷酸化状态变化和蛋白质相互作用调控蜕皮激素和保幼激素信号通路的相互作用 | 第88-103页 |
| 一. 前言 | 第88-89页 |
| 二. 材料与方法 | 第89-92页 |
| 1. 材料 | 第89-90页 |
| 2. 方法 | 第90-92页 |
| 三. 结果 | 第92-99页 |
| 1. Hsp90在组织中的表达具有波动性 | 第92-93页 |
| 2. 20E,JH Ⅲ和JH类似物methoprene均可诱导Hsp90上调表达 | 第93-94页 |
| 3. 20E,JH Ⅲ和methoprene均能诱导Hsp90向细胞核募集 | 第94页 |
| 4. Hsp90对于20E和JH通路中的基因表达是必需的 | 第94-95页 |
| 5. Hsp90在20E通路中与USP1相互作用,而在JH通路中与Met1相互作用 | 第95-98页 |
| 6. JH Ⅲ或methoprene通过PLC诱导了Hsp90的PKC位点磷酸化 | 第98-99页 |
| 四. 讨论 | 第99-103页 |
| 1. Hsp90参与调控20E和JH通路中相关基因的表达 | 第99-100页 |
| 2. 20E和JH调控Hsp90与不同的蛋白质相互作用 | 第100-101页 |
| 3. 20E和JH通过调节Hsp90磷酸化状态的改变实现两个信号通路的相互作用 | 第101-103页 |
| 第五章 讨论 | 第103-105页 |
| 一. 论文创新和意义 | 第103-104页 |
| 二. 论文的不足和下一步计划 | 第104-105页 |
| 参考文献 | 第105-116页 |
| 论文创新点总结 | 第116-117页 |
| 致谢 | 第117-118页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第118-119页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第119页 |
