| 摘要 | 第1-9页 |
| Abstract | 第9-23页 |
| 第一章 引言 | 第23-105页 |
| 第一节 慢病毒 | 第23-27页 |
| ·慢病毒的分类 | 第23-25页 |
| ·慢病毒概况 | 第25-26页 |
| ·慢病毒的分子生物学特征 | 第26-27页 |
| 第二节 人类免疫缺陷病毒 | 第27-41页 |
| ·HIV 简介 | 第27-29页 |
| ·HIV-1 病毒颗粒的结构 | 第29-32页 |
| ·包膜 | 第29-31页 |
| ·衣壳 | 第31页 |
| ·病毒核心 | 第31-32页 |
| ·HIV-1 的基因组结构 | 第32-35页 |
| ·HIV-1 的基因亚型、嗜性分类 | 第35-38页 |
| ·HIV-1 的生活周期 | 第38-41页 |
| 第三节 HIV-1 的母婴传播 | 第41-51页 |
| ·HIV-1 母婴传播的流行趋势 | 第41-43页 |
| ·HIV-1 母婴传播的途径 | 第43-48页 |
| ·宫内传播 | 第44-46页 |
| ·分娩时传播 | 第46-47页 |
| ·哺乳传播 | 第47-48页 |
| ·母婴传播的影响因素 | 第48-51页 |
| ·母亲的先天性免疫 | 第48-49页 |
| ·母亲体内中和抗体和 T 细胞反应 | 第49-50页 |
| ·婴儿先天免疫、体液免疫及细胞免疫 | 第50-51页 |
| 第四节 HIV-1 的复制适应性 | 第51-64页 |
| ·HIV-1 的复制适应性的定义 | 第51-53页 |
| ·HIV-1 复制适应性的定量 | 第53-60页 |
| ·HIV-1 复制适应性在母婴传播中的作用 | 第60-64页 |
| 第五节 HIV-1 的进入，抑制剂及耐药性 | 第64-99页 |
| ·HIV-1 的表面糖蛋白和进入 | 第64-86页 |
| ·HIV-1 与宿主细胞的 CD4 受体结合 | 第64-66页 |
| ·与辅助受体的相互作用 | 第66-71页 |
| ·膜融合 | 第71-75页 |
| ·Env 的合成，运输以及组装到毒粒 | 第75-80页 |
| ·四跨膜蛋白家族对 HIV-1 Env 介导膜融合的调节作用 | 第80-86页 |
| ·HIV-1 进入抑制剂 | 第86-92页 |
| ·HIV-1 感染者的抗病毒疗法 | 第86-87页 |
| ·HIV-1 进入抑制剂 | 第87-90页 |
| ·小分子的 CCR5 拮抗剂 | 第90-92页 |
| ·辅助受体抑制剂的耐药性 | 第92-99页 |
| ·辅助受体嗜性的切换 | 第93页 |
| ·竞争抑制模型 | 第93-95页 |
| ·非竞争抑制模型 | 第95-99页 |
| 第六节 本研究的目的和意义 | 第99-105页 |
| 第二章 材料与方法 | 第105-125页 |
| 第一节 实验材料 | 第105-111页 |
| ·细胞 | 第105页 |
| ·菌株 | 第105-106页 |
| ·质粒 | 第106-110页 |
| ·本文构建的质粒 | 第106-109页 |
| ·本文用到的其它质粒 | 第109-110页 |
| ·主要试剂 | 第110-111页 |
| ·酶类 | 第110-111页 |
| ·其它试剂 | 第111页 |
| 第二节 实验方法 | 第111-125页 |
| ·质粒 DNA 提取 | 第111页 |
| ·DNA 的酶切及连接 | 第111页 |
| ·E.coli 感受态细胞的制备及转化 | 第111页 |
| ·聚合酶链式反应 (Polymerase Chain Reaction, PCR) | 第111-113页 |
| ·引物的设计及合成 | 第111-112页 |
| ·扩增反应 | 第112-113页 |
| ·细胞相关实验 | 第113-114页 |
| ·细胞培养 | 第113页 |
| ·细胞转染（PEI 转染法） | 第113-114页 |
| ·细胞融合相关实验 | 第114-117页 |
| ·免疫荧光染料标记的细胞融合检测法 | 第114-116页 |
| ·报告基因法检测细胞间融合 | 第116-117页 |
| ·萤火虫荧光素酶活性测定（Luciferase Assay） | 第117-118页 |
| ·人外周血单核淋巴细胞(PBMC)的分离和培养 | 第118-119页 |
| ·人外周血单核淋巴细胞(PBMC)中 CD4+T 淋巴细胞的分离和培养 | 第119-121页 |
| ·人外周血单核淋巴细胞(PBMC)中巨噬细胞(Macrophage)的分离和培养 | 第121-122页 |
| ·Western blotting 检测各母婴对 Env gp120 的表达 | 第122-123页 |
| ·用流式细胞术分析各母婴对 Env gp120 在细胞膜上的表达 | 第123-125页 |
| 第三章 结果与分析 | 第125-162页 |
| 第一节 HIV-1 感染母婴对 V1-V5 区嵌合 ENV的融合功能分析 | 第125-141页 |
| ·HIV-1 感染母婴对的临床特点介绍 | 第125-129页 |
| ·检测 Env 介导细胞间融合功能系统的建立 | 第129-135页 |
| ·通过荧光染料示踪直接检测 Env 介导细胞间融合 | 第129-134页 |
| ·通过报告基因的表达间接检测 Env 介导的细胞间融合 | 第134-135页 |
| ·HIV-1 感染母婴对 Env 融合功能的检测 | 第135-141页 |
| 第二节 分析 HIV-1 慢性感染母婴对 2669 中 ENV蛋白介导融合的能力 | 第141-155页 |
| ·HIV-1 慢性感染母婴对 2669 中 Env 介导与不同类型靶细胞融合的功能分析 | 第141-143页 |
| ·HIV-1 感染母婴对 2669 中 Env 的融合动力学 | 第143-144页 |
| ·检测 HIV-1 感染母婴对 2669 中 Env 在效应细胞内部和表面的表达水平 | 第144-147页 |
| ·母婴对 2669 中 Env 的 V4V5 决定了 Env 介导细胞融合的能力77 | 第147-150页 |
| ·宿主细胞表面因子-四跨膜蛋白家族成员对 Env 介导融合功能的影响 | 第150-155页 |
| 第三节 HIV-1 进入抑制剂的原发性耐药位点在母婴群体中的流行和传播 | 第155-159页 |
| ·Maraviroc 和 vicriviroc 的原发性耐药位点在母亲准种中的流行性分析 | 第155-157页 |
| ·Maraviroc 和 vicriviroc 的原发性耐药位点在婴儿准种中的流行性分析 | 第157-159页 |
| 第四节 分析 HIV-1 感染母婴对 ENV对 MARAVIROC的敏感性 | 第159-162页 |
| ·HIV-1 感染母婴对 Env 对 maraviroc 的敏感性曲线的建立 | 第159-160页 |
| ·分析比较maraviroc对HIV-1感染母婴对病毒复制的抑制作用 | 第160-162页 |
| 第四章 讨论 | 第162-179页 |
| 第一节 HIV-1 ENV在母婴传播过程中的作用 | 第162-166页 |
| 第二节 独特的 HIV-1 感染母婴对 2669 ENV的功能分析 | 第166-169页 |
| 第三节 ENV中原发性耐药位点在HIV-1感染母婴样本中的流行及传播 | 第169-172页 |
| 第四节 HIV-1 母婴传播样本的 ENV对 MARAVIROC的敏感性分析 | 第172-179页 |
| 第五章 结论与展望 | 第179-184页 |
| 第一节 结论 | 第179-182页 |
| 第二节 展望 | 第182-184页 |
| 参考文献 | 第184-234页 |
| 致谢 | 第234-237页 |
| 附录 英文缩写 | 第237-239页 |
| 个人简历 | 第239-240页 |
| 在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第240-244页 |
