| 缩略语表 | 第6-9页 |
| 中文摘要 | 第9-14页 |
| ABSTRACT | 第14-19页 |
| 前言 | 第20-21页 |
| 文献回顾 | 第21-42页 |
| 第一部分 小鼠2型糖尿病模型构建 | 第42-53页 |
| 1 材料 | 第42-44页 |
| 1.1 实验动物 | 第42页 |
| 1.2 主要试剂及耗材 | 第42-43页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第43-44页 |
| 2 方法 | 第44-47页 |
| 2.1 饲料准备 | 第44-45页 |
| 2.2 小鼠随机血糖检测 | 第45-46页 |
| 2.3 小鼠血清生化指标检测 | 第46-47页 |
| 2.4 HOMA-IR指数的计算 | 第47页 |
| 2.5 统计学分析 | 第47页 |
| 3 结果 | 第47-51页 |
| 3.1 HFD饲喂对小鼠体重水平的影响 | 第47-48页 |
| 3.2 HFD饲喂对小鼠血糖水平的影响 | 第48-49页 |
| 3.3 HFD饲喂8周对小鼠空腹血清胰岛素水平的影响 | 第49-50页 |
| 3.4 HFD饲喂8周对小鼠HOMA-IR指数的影响 | 第50页 |
| 3.5 HFD饲喂8周对小鼠空腹血清甘油三酯和总胆固醇水平的影响 | 第50-51页 |
| 4 讨论 | 第51-53页 |
| 第二部分 T-CADHERIN表达水平对T2DM小鼠血管损伤及内皮功能障碍的作用 | 第53-85页 |
| 1 材料 | 第53-56页 |
| 1.1 实验动物 | 第53页 |
| 1.2 主要试剂及耗材 | 第53-55页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第55-56页 |
| 2 方法 | 第56-72页 |
| 2.1 小鼠基因型鉴定 | 第56-57页 |
| 2.2 血管舒张功能检测 | 第57-59页 |
| 2.3 高糖高脂溶液配制 | 第59-60页 |
| 2.4 WESTERN BLOT | 第60-63页 |
| 2.5 PCR | 第63-64页 |
| 2.6 Real-time PCR | 第64-65页 |
| 2.7 分离制备主动脉环 | 第65页 |
| 2.8 ELISA | 第65-66页 |
| 2.9 NO3还原实验与NO检测实验 | 第66-68页 |
| 2.10 超氧化物含量检测 | 第68-69页 |
| 2.11 细胞培养 | 第69-70页 |
| 2.12 细胞冻存 | 第70页 |
| 2.13 细胞复苏 | 第70页 |
| 2.14 Caspase-3 活性检测 | 第70-72页 |
| 2.15 统计学分析 | 第72页 |
| 3 结果 | 第72-81页 |
| 3.1 高脂饮食饲喂对小鼠T-cad基因mRNA水平与蛋白水平的影响 | 第72-73页 |
| 3.2 T-cad表达水平下调对血管内皮功能的影响 | 第73-74页 |
| 3.3 体外高糖高脂处理条件下，T-cad表达水平下调对血管内皮功能的影响 | 第74-75页 |
| 3.4 T2DM小鼠T-cad表达水平下调对血管内皮功能的影响 | 第75-76页 |
| 3.5 T-cad表达水平下调导致内皮细胞NO累积增加 | 第76页 |
| 3.6 T-cad表达水平下调导致内皮细胞NO_x生成增加 | 第76-77页 |
| 3.7 T-cad表达下调对Akt，p-Akt，eNOS，p-eNOS蛋白表达水平的调节作用 | 第77-78页 |
| 3.8 Akt活性抑制剂抑制效果验证 | 第78-79页 |
| 3.9 Akt活性抑制导致内皮细胞凋亡水平提高 | 第79-80页 |
| 3.10 T-cad表达下调导致血管组织超氧化物过度生成 | 第80页 |
| 3.11 T-cad表达下调导致血管组织硝基酪氨酸水平明显提高 | 第80-81页 |
| 4 讨论 | 第81-85页 |
| 小结 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-95页 |
| 附录 | 第95-96页 |
| 个人简历和研究成果 | 第96-100页 |
| 致谢 | 第100页 |
