| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 一、前言 | 第10-13页 |
| 二、正文 | 第13-46页 |
| (一) 实验材料和方法 | 第13-17页 |
| (二) 实验结果 | 第17-38页 |
| 1. 脊髓背角NMDA型谷氨酸受体在GABA能去抑制诱发痛觉超敏中的作用 | 第17-25页 |
| (1) 脊髓GABA能去抑制诱发正常小鼠痛觉超敏 | 第17页 |
| (2) NMDA受体参与GABA能去抑制诱发的痛觉超敏 | 第17-19页 |
| (3) GABA能去抑制特异性诱发"包含NR2B亚基的NMDA受体"的突触表达亢进 | 第19-22页 |
| (4) "包含NR2B亚基的NMDA受体"的选择性阻断剂ifenprodil拮抗GABA能去抑制诱发的正常小鼠痛觉超敏 | 第22-24页 |
| (5) 脊髓GABA能去抑制增强NMDA受体诱发的信号转导通路 | 第24-25页 |
| 2. 脊髓背角cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)在GABA能去抑制诱发NMDA受体突触表达亢进中的作用 | 第25-33页 |
| (1) GABA能去抑制激活的PKA参与痛觉超敏的形成 | 第25-27页 |
| (2) GABA能去抑制激活的PKA催化NMDA受体NR1亚基的丝氨酸磷酸化 | 第27-28页 |
| (3) GABA能去抑制激活的PKA促进"包含NR2B亚基的NMDA受体"的突触表达 | 第28-30页 |
| (4) GABA能去抑制对脊髓背角NMDA受体总蛋白表达水平的影响 | 第30-33页 |
| 3. 脊髓GABA能去抑制在慢性炎性疼痛中的作用及其机制 | 第33-38页 |
| (1) 脊髓GABA能去抑制参与慢性炎性疼痛的形成 | 第33-34页 |
| (2) 鞘内注射GABA_A受体激动剂diazepam显著降低炎性损伤诱发的NMDA受体NR1亚基的磷酸化 | 第34-35页 |
| (3) 鞘内注射GABA_A受体激动剂diazepam显著降低炎性损伤诱发的NMDA受体的突触表达亢进 | 第35-37页 |
| (4) Diazepam对慢性炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDA受体总蛋白含量的影响 | 第37-38页 |
| (三) 讨论 | 第38-45页 |
| 1. NMDA受体在GABA能去抑制诱发静态型痛觉超敏中的作用 | 第39-40页 |
| 2. GABA能去抑制激活脊髓PKA并诱发NR1功能亢进的分子机制 | 第40-42页 |
| 3. GABA能去抑制诱发NR2B功能亢进的分子机制 | 第42-43页 |
| 4. GABA能去抑制诱发NMDA受体功能亢进的突触后及突触前机制 | 第43-44页 |
| 5. 苯二氮卓类药物的镇痛新机制 | 第44-45页 |
| 6. GABA能去抑制在突触可塑性中的作用及其机制 | 第45页 |
| (四) 结论 | 第45-46页 |
| 三、缩略语表 | 第46-47页 |
| 四、参考文献 | 第47-56页 |
| 五、在学期间的研究成果 | 第56-57页 |
| 六、致谢 | 第57页 |
