| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 前言 | 第10-15页 |
| 一、实验材料与方法 | 第15-20页 |
| 二、实验结果 | 第20-43页 |
| (一) NMDA受体依赖性NMDA受体突触表达亢进参与慢性炎性疼痛的形成; | 第20-37页 |
| 1. 激动正常小鼠脊髓背角NMDA受体增强NMDA受体的突触表达水平 | 第20-24页 |
| (1) 激动正常小鼠脊髓背角NMDA受体诱发痛觉超敏 | 第20-21页 |
| (2) 激动正常小鼠脊髓NMDA受体增强NMDA受体的突触表达水平 | 第21-24页 |
| 2. NMDA受体依赖性NMDA受体的突触表达亢进需要脊髓背角PKA的激活; | 第24-28页 |
| (1) 抑制脊髓PKA活性拮抗NMDA受体依赖性NMDA受体的突触表达亢进 | 第24-25页 |
| (2) 直接激动脊髓PKA诱发NMDA受体的突触表达亢进 | 第25-28页 |
| 3. 外周组织损伤诱发的NMDA受体突触表达亢进依赖于"NMDA受体-PKA"信号通路 | 第28-37页 |
| (1) 外周组织损伤诱发脊髓背角NMDA受体的突触表达亢进 | 第28-33页 |
| (2) NMDA受体阻断剂D-APV拮抗组织损伤诱发的脊髓NMDA受体突触表达亢进 | 第33-35页 |
| (3) PKA抑制剂H-89拮抗组织损伤诱发的脊髓NMDA受体突触表达亢进 | 第35-37页 |
| (二) NMDA受体对PKA的激动作用与诱发AKAP150突触再分布的关系 | 第37-40页 |
| 1. 直接激动正常小鼠脊髓背角NMDA受体增强AKAP150的突触含量 | 第37-38页 |
| 2. 阻断NMDA受体抑制组织损伤诱发的AKAP150的突触再分布 | 第38-39页 |
| 3. 阻断蛋白激酶C(PKC)对组织损伤诱发的AKAP150突触再分布的影响 | 第39-40页 |
| (三) 打断脊髓背角AKAP150/PKA的相互作用有效缓解慢性炎性疼痛症状 | 第40-43页 |
| 1. 打断AKAP150/PKA相互作用的Ht31多肽链抑制慢性炎性疼痛症状 | 第40-41页 |
| 2. Ht31多肽链显著抑制炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDA受体的突触表达 | 第41-43页 |
| 三、讨论 | 第43-45页 |
| 四、参考文献 | 第45-55页 |
| 五、结论 | 第55-56页 |
| 缩略语表 | 第56-57页 |
| 发表文章 | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58页 |
