| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 缩略词 | 第12-13页 |
| 引言 | 第13-14页 |
| 第一章 文献综述 布鲁氏菌病分子机制研究 | 第14-22页 |
| 1 布鲁氏菌概况 | 第14-15页 |
| 1.1 布鲁氏菌的介绍 | 第14-15页 |
| 1.2 布鲁氏菌感染途径和致病机理 | 第15页 |
| 2 NF-κB信号通路 | 第15-16页 |
| 2.1 NF-κB/IκB/IKK组成结构及功能 | 第15-16页 |
| 2.2 NF-κB信号通路的激活 | 第16页 |
| 3 布鲁氏菌与细胞凋亡 | 第16-20页 |
| 3.1 细胞凋亡的概念 | 第16-17页 |
| 3.2 细胞凋亡途径和分子机制 | 第17-18页 |
| 3.3 细胞凋亡相关分子 | 第18-19页 |
| 3.4 布鲁氏菌与细胞凋亡 | 第19-20页 |
| 3.5 细胞凋亡与疾病防治 | 第20页 |
| 4 炎症 | 第20-22页 |
| 4.1 炎性小体 | 第20-21页 |
| 4.2 NLR家族 | 第21-22页 |
| 第二章 试验部分 | 第22-69页 |
| 试验一 布鲁氏菌侵染细胞过程中NF-κB?NLRP3?TGF-β互作关系 | 第22-41页 |
| 1 材料与方法 | 第23-31页 |
| 1.1 试验材料 | 第23-24页 |
| 1.2 试验方法 | 第24-31页 |
| 2 结果与分析 | 第31-39页 |
| 2.1 RAW264.7支原体检测 | 第31-32页 |
| 2.2 布鲁氏菌侵染RAW264.7细胞相对于正常细胞组在24小时后的相对表达量 | 第32-33页 |
| 2.3 荧光显微镜观察siRNA-FAM转染RAW264.7的效率观察 | 第33页 |
| 2.4 siRNA的筛选 | 第33-34页 |
| 2.5 pLL3.7酶切效果图观察 | 第34页 |
| 2.6 pLL3.7-P65-shRNA载体转染293-FT细胞结果 | 第34-35页 |
| 2.7 不同分组对RAW264.7细胞中NF-κBP65相对表达情况 | 第35-36页 |
| 2.8 检测不同基因在三种抑制剂的相对表达量 | 第36-38页 |
| 2.9 ELISA检测不同抑制剂抑制RAW264.7布鲁氏菌侵染后IL-18?TGF-β?IL-1β的浓度 | 第38-39页 |
| 3 讨论 | 第39-41页 |
| 3.1 siRNA?shRNA的优缺点及siRNA设计原则 | 第39-40页 |
| 3.2 NF-κB信号通路的研究策略 | 第40-41页 |
| 试验二 布鲁氏菌侵染过程中NF-κB调控靶基因筛选 | 第41-57页 |
| 1 材料与方法 | 第42-53页 |
| 1.1 材料 | 第42页 |
| 1.2 试验方法 | 第42-53页 |
| 2 结果 | 第53-55页 |
| 2.1 CHIP-seq测序结果 | 第53-54页 |
| 2.2 NF-κB抑制RAW264.7细胞Stap2?Igf1R相对表达情况 | 第54-55页 |
| 3 讨论 | 第55-57页 |
| 3.1 DNA与蛋白质相互作用方法与存在的问题 | 第55-56页 |
| 3.2 预测与细胞凋亡?炎症相关的NF-κB下游靶基因 | 第56-57页 |
| 试验三 Stap2?Igf1R?Mir682基因生物学功能研究 | 第57-69页 |
| 1 材料与方法 | 第58-60页 |
| 1.1 试验材料 | 第58-59页 |
| 1.2 试验方法 | 第59-60页 |
| 2 结果 | 第60-65页 |
| 2.1 siRNA干扰RAW264.7细胞凋亡炎症因子相对表达情况 | 第60-63页 |
| 2.2 细胞凋亡结果 | 第63-65页 |
| 3 讨论 | 第65-69页 |
| 3.1 布鲁氏菌与细胞凋亡的关系 | 第65-66页 |
| 3.2 NF-κB与细胞凋亡 | 第66页 |
| 3.3 布鲁氏菌感染与炎症 | 第66-67页 |
| 3.4 NF-κB与炎症 | 第67-69页 |
| 全文总结 | 第69-70页 |
| 创新点 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-77页 |
| 致谢 | 第77-78页 |
| 作者简介 | 第78-79页 |
| 石河子大学硕士研究生学位论文导师评阅表 | 第79页 |
