| 摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 英文缩略语 | 第13-18页 |
| 第一部分 :小檗碱通过调节代谢抑制子宫内膜癌细胞增殖 | 第18-38页 |
| 1 前言 | 第18-21页 |
| 2 材料和方法 | 第21-26页 |
| 2.1 研究对象和材料 | 第21-22页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第21页 |
| 2.1.2 主要材料 | 第21-22页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第22页 |
| 2.2 方法 | 第22-25页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第22-23页 |
| 2.2.2 MTS法检测BBR对子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用 | 第23页 |
| 2.2.3 流式细胞术检测BBR对子宫内膜癌细胞周期的影响 | 第23页 |
| 2.2.4 Westernblotting检测BBR诱导细胞凋亡过程中凋亡相关蛋白的变化 | 第23-24页 |
| 2.2.5 JC-1染色研究BBR对子宫内膜癌细胞线粒体功能的影响 | 第24页 |
| 2.2.6 葡萄糖氧化酶法检测BBR作用前后子宫内膜癌细胞内葡萄糖消耗量的变化 | 第24页 |
| 2.2.7 乳酸氧化酶法检测BBR作用后细胞产生乳酸量的变化 | 第24-25页 |
| 2.2.8 Westernblotting检测BBR作用前后子宫内膜癌细胞内p-AMPK,AMPK,p-mTOR,mTOR蛋白变化情况 | 第25页 |
| 2.3 统计分析 | 第25-26页 |
| 3 结果 | 第26-33页 |
| 3.1 BBR能够有效抑制两种子宫内膜癌细胞的增殖 | 第26-27页 |
| 3.2 BBR能够诱导子宫内膜癌细胞发生细胞周期阻滞 | 第27-28页 |
| 3.3 BBR作用后子宫内膜癌细胞内caspase-3、caspase-9活性变化 | 第28-29页 |
| 3.4 BBR作用后子宫内膜癌细胞线粒体膜电位降低 | 第29页 |
| 3.5 BBR作用后子宫内膜癌细胞葡萄糖消耗量增加,乳酸生成量增加 | 第29-30页 |
| 3.6 BBR作用使子宫内膜癌细胞内AMPK激活,mTOR抑制。BBR抑制mTOR的作用不依赖于AMPK的激活 | 第30-33页 |
| 4 讨论 | 第33-37页 |
| 5 结论 | 第37-38页 |
| 第二部分 :小檗碱通过miR101/COX-2抑制子宫内膜癌细胞的生长和转移 | 第38-51页 |
| 1 前言 | 第38-39页 |
| 2 材料和方法 | 第39-43页 |
| 2.1 研究对象 | 第39页 |
| 2.1.1 临床标本 | 第39页 |
| 2.1.2 细胞系 | 第39页 |
| 2.1.3 实验动物 | 第39页 |
| 2.2 主要材料 | 第39-40页 |
| 2.3 主要仪器 | 第40页 |
| 2.4 研究方法 | 第40-42页 |
| 2.4.1 细胞培养 | 第40页 |
| 2.4.2 miRNA转染 | 第40页 |
| 2.4.3 逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR) | 第40页 |
| 2.4.4 细胞活力测定和集落形成试验 | 第40-41页 |
| 2.4.5 细胞侵袭和迁移试验 | 第41页 |
| 2.4.6 蛋白分离和Westernblotting分析 | 第41页 |
| 2.4.7 酶联免疫吸附试验(ELISA) | 第41页 |
| 2.4.8 荧光素酶报告基因分析 | 第41页 |
| 2.4.9 肿瘤异种移植 | 第41-42页 |
| 2.4.10 EC肺转移小鼠模型 | 第42页 |
| 2.5 统计分析 | 第42-43页 |
| 3 结果 | 第43-49页 |
| 3.1 BBR对EC体外和体内细胞生长的抑制作用 | 第43页 |
| 3.2 BBR抑制体外EC细胞迁移和侵袭,阻断体内的转移潜能 | 第43-45页 |
| 3.3 BBR通过COX-2调节细胞的增殖、迁移和侵袭 | 第45-46页 |
| 3.4 BBR通过miR-101抑制COX-2 | 第46-49页 |
| 4 讨论 | 第49-50页 |
| 5 结论 | 第50-51页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-57页 |
| 综述 | 第57-70页 |
| 参考文献 | 第65-70页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第70-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
| 个人简介 | 第72页 |
