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Toll样受体2介导慢性痒的机制研究

中文摘要第4-7页
abstract第7-9页
第1章 前言第13-16页
第2章 材料与方法第16-29页
    2.1 实验动物第16页
    2.2 主要试剂第16-21页
        2.2.1 造模用试剂第16页
        2.2.2 小鼠麻醉和解剖取材用试剂第16-17页
        2.2.3 Real-timePCR检测用试剂第17页
        2.2.4 Real-timePCR引物第17-18页
        2.2.5 组织染色用试剂及其配制第18页
        2.2.6 动物注射试剂第18页
        2.2.7 细胞培养用试剂第18-19页
        2.2.8 Western blotting常用试剂及溶液配制第19-21页
    2.3 主要仪器第21-22页
    2.4 建立慢性痒模型第22页
        2.4.1 银屑病模型第22页
        2.4.2 干皮病模型第22页
    2.5 瘙痒行为学检测第22-23页
        2.5.1 化学痒第22页
        2.5.2 自发痒第22页
        2.5.3 触诱发痒第22-23页
    2.6 小鼠热痛、机械痛及转棒实验行为学检测第23-24页
        2.6.1 热板实验第23页
        2.6.2 甩尾实验第23页
        2.6.3 vonFrey测试(机械痛阈测定)第23-24页
        2.6.4 转棒测试第24页
    2.7 实时定量PCR检测MRNA的表达水平第24-25页
    2.8 石蜡切片第25-26页
    2.9 HE染色第26页
    2.10 蛋白免疫印迹(Western Blotting)第26-27页
    2.11 细胞复苏第27-28页
    2.12 细胞传代第28页
    2.13 数据处理与分析第28-29页
第3章 结果第29-47页
    3.1 TLR2对小鼠基础疼痛感觉的影响第29-31页
        3.1.1 TLR2对小鼠运动功能的影响第29页
        3.1.2 TLR2介导小鼠热痛和福尔马林诱导的急性疼痛,但不影响触诱发痛第29-31页
    3.2 TLR2介导小鼠的急性痒第31页
    3.3 TLR2介导小鼠银屑病和干皮病模型的自发痒及触诱发痒第31-33页
        3.3.1 TLR2介导小鼠银屑病模型的自发痒及触诱发痒第31-32页
        3.3.2 TLR2介导小鼠干皮病模型的自发痒及触诱发痒第32-33页
    3.4 TLR2缺失后能缓解银屑病和干皮病小鼠模型的病理特征第33-35页
        3.4.1 TLR2缺失后能缓解银屑病小鼠模型的病理特征第33-34页
        3.4.2 TLR2缺失后能缓解干皮病小鼠模型的病理特征第34-35页
    3.5 TLR2的表达上调参与银屑病和干皮病小鼠模型的慢性痒第35-37页
    3.6 TLR2参与调控银屑病和干皮病小鼠皮肤中CXCL1及CXCL8的表达第37-40页
        3.6.1 银屑病和干皮病小鼠慢性痒模型皮肤中趋化因子变化情况第37-38页
        3.6.2 TLR2调控银屑病和干皮病小鼠皮肤中CXCL1及CXCL8的表达第38-40页
    3.7 趋化因子受体CXCR1/2介导慢性痒第40-41页
        3.7.1 CXCR1、CXCR2mRNA在慢性痒模型的背根神经节中表达增加第40页
        3.7.2 拮抗CXCR1、CXCR2后银屑病和干皮病自发痒减少第40-41页
    3.8 拮抗CXCR1、CXCR2后能降低CQ、48/80诱发的急性痒第41-43页
    3.9 TLR2通过NF-ΚB而不是MAPK信号通路调控CXCL1/8的表达第43-45页
        3.9.1 激活TLR2后能激活NF-κB、p38信号通路第43页
        3.9.2 激活TLR2后上调HaCaT细胞系中CXCL1/8mRNA的表达第43-44页
        3.9.3 TLR2通过NF-κB信号通路调控CXCL1/8的表达第44-45页
    3.10 CXCL8参与瘙痒第45-47页
        3.10.1 趋化因子CXCL8诱发急性痒第45-46页
        3.10.2 低剂量的重组蛋白CXCL8增加银屑病和干皮病模型的慢性痒第46-47页
第4章 讨论第47-49页
结论第49-50页
综述:细胞因子和趋化因子与瘙痒作用的研究进展第50-58页
参考文献第58-70页
缩略词第70-71页
硕士研究生期间科研成果和获奖第71-72页
致谢第72-74页

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