中文摘要 | 第4-7页 |
abstract | 第7-9页 |
第1章 前言 | 第13-16页 |
第2章 材料与方法 | 第16-29页 |
2.1 实验动物 | 第16页 |
2.2 主要试剂 | 第16-21页 |
2.2.1 造模用试剂 | 第16页 |
2.2.2 小鼠麻醉和解剖取材用试剂 | 第16-17页 |
2.2.3 Real-timePCR检测用试剂 | 第17页 |
2.2.4 Real-timePCR引物 | 第17-18页 |
2.2.5 组织染色用试剂及其配制 | 第18页 |
2.2.6 动物注射试剂 | 第18页 |
2.2.7 细胞培养用试剂 | 第18-19页 |
2.2.8 Western blotting常用试剂及溶液配制 | 第19-21页 |
2.3 主要仪器 | 第21-22页 |
2.4 建立慢性痒模型 | 第22页 |
2.4.1 银屑病模型 | 第22页 |
2.4.2 干皮病模型 | 第22页 |
2.5 瘙痒行为学检测 | 第22-23页 |
2.5.1 化学痒 | 第22页 |
2.5.2 自发痒 | 第22页 |
2.5.3 触诱发痒 | 第22-23页 |
2.6 小鼠热痛、机械痛及转棒实验行为学检测 | 第23-24页 |
2.6.1 热板实验 | 第23页 |
2.6.2 甩尾实验 | 第23页 |
2.6.3 vonFrey测试(机械痛阈测定) | 第23-24页 |
2.6.4 转棒测试 | 第24页 |
2.7 实时定量PCR检测MRNA的表达水平 | 第24-25页 |
2.8 石蜡切片 | 第25-26页 |
2.9 HE染色 | 第26页 |
2.10 蛋白免疫印迹(Western Blotting) | 第26-27页 |
2.11 细胞复苏 | 第27-28页 |
2.12 细胞传代 | 第28页 |
2.13 数据处理与分析 | 第28-29页 |
第3章 结果 | 第29-47页 |
3.1 TLR2对小鼠基础疼痛感觉的影响 | 第29-31页 |
3.1.1 TLR2对小鼠运动功能的影响 | 第29页 |
3.1.2 TLR2介导小鼠热痛和福尔马林诱导的急性疼痛,但不影响触诱发痛 | 第29-31页 |
3.2 TLR2介导小鼠的急性痒 | 第31页 |
3.3 TLR2介导小鼠银屑病和干皮病模型的自发痒及触诱发痒 | 第31-33页 |
3.3.1 TLR2介导小鼠银屑病模型的自发痒及触诱发痒 | 第31-32页 |
3.3.2 TLR2介导小鼠干皮病模型的自发痒及触诱发痒 | 第32-33页 |
3.4 TLR2缺失后能缓解银屑病和干皮病小鼠模型的病理特征 | 第33-35页 |
3.4.1 TLR2缺失后能缓解银屑病小鼠模型的病理特征 | 第33-34页 |
3.4.2 TLR2缺失后能缓解干皮病小鼠模型的病理特征 | 第34-35页 |
3.5 TLR2的表达上调参与银屑病和干皮病小鼠模型的慢性痒 | 第35-37页 |
3.6 TLR2参与调控银屑病和干皮病小鼠皮肤中CXCL1及CXCL8的表达 | 第37-40页 |
3.6.1 银屑病和干皮病小鼠慢性痒模型皮肤中趋化因子变化情况 | 第37-38页 |
3.6.2 TLR2调控银屑病和干皮病小鼠皮肤中CXCL1及CXCL8的表达 | 第38-40页 |
3.7 趋化因子受体CXCR1/2介导慢性痒 | 第40-41页 |
3.7.1 CXCR1、CXCR2mRNA在慢性痒模型的背根神经节中表达增加 | 第40页 |
3.7.2 拮抗CXCR1、CXCR2后银屑病和干皮病自发痒减少 | 第40-41页 |
3.8 拮抗CXCR1、CXCR2后能降低CQ、48/80诱发的急性痒 | 第41-43页 |
3.9 TLR2通过NF-ΚB而不是MAPK信号通路调控CXCL1/8的表达 | 第43-45页 |
3.9.1 激活TLR2后能激活NF-κB、p38信号通路 | 第43页 |
3.9.2 激活TLR2后上调HaCaT细胞系中CXCL1/8mRNA的表达 | 第43-44页 |
3.9.3 TLR2通过NF-κB信号通路调控CXCL1/8的表达 | 第44-45页 |
3.10 CXCL8参与瘙痒 | 第45-47页 |
3.10.1 趋化因子CXCL8诱发急性痒 | 第45-46页 |
3.10.2 低剂量的重组蛋白CXCL8增加银屑病和干皮病模型的慢性痒 | 第46-47页 |
第4章 讨论 | 第47-49页 |
结论 | 第49-50页 |
综述:细胞因子和趋化因子与瘙痒作用的研究进展 | 第50-58页 |
参考文献 | 第58-70页 |
缩略词 | 第70-71页 |
硕士研究生期间科研成果和获奖 | 第71-72页 |
致谢 | 第72-74页 |