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JMJD2A/KDM4A基因表达下调增加多发性骨髓瘤细胞对硼替佐米耐药性及其机制的研究

前言第4-6页
中文摘要第6-9页
abstract第9-11页
中英文缩略词对照表第16-17页
第1章 绪论第17-33页
    1.1 多发性骨髓瘤的概述第18页
    1.2 多发性骨髓瘤的病因第18页
    1.3 多发性骨髓瘤1号染色体DNA异常拷贝第18-21页
        1.3.1 多发性骨髓瘤 1q扩增第19页
        1.3.2 多发性骨髓瘤 1p缺失第19-21页
    1.4 多发性骨髓瘤危险分层第21-22页
    1.5 多发性骨髓瘤的治疗第22-26页
        1.5.1 化疗第22页
        1.5.2 放疗第22-23页
        1.5.3 手术第23页
        1.5.4 造血干细胞移植第23-24页
        1.5.5 单克隆抗体第24-25页
        1.5.6 其他第25-26页
    1.6 蛋白酶体抑制与多发性骨髓瘤第26-27页
    1.7 免疫调节剂与多发性骨髓瘤第27-28页
    1.8 组蛋白去甲基化酶简介第28-29页
    1.9 JMJD2A/KDM4A简介第29页
    1.10 JMJD2A/KDM4A在肿瘤中的作用第29-30页
    1.11 问题及展望第30-33页
第2章 材料与方法第33-47页
    2.1 材料第33-35页
        2.1.1 细胞系、基因芯片数据、骨髓瘤患者骨穿活检标本第33页
        2.1.2 主要试剂第33-34页
        2.1.3 主要仪器第34-35页
    2.2 实验方法第35-42页
        2.2.1 细胞培养第35页
        2.2.2 Cell Counting kit-8 (CCK8)用于细胞活力检测第35-36页
        2.2.3 细胞周期检测第36-37页
        2.2.4 细胞凋亡检测第37-38页
        2.2.5 Western blot检测第38-41页
        2.2.6 RNA提取第41页
        2.2.7 c DNA的合成第41-42页
        2.2.8 Real-time PCR第42页
    2.3 FCM第42-43页
    2.4 免疫组织组化第43-46页
    2.5 FISH第46页
    2.6 统计学方法第46-47页
第3章 结果第47-65页
    3.1 初诊低表达JMJD2A的MM患者提示预后不良第47-50页
    3.2 JMJD2A与 1q21+高危MM的疾病发展及治疗疗效密切相关34第50-52页
    3.3 低表达的JMJD2A通过激活经典NF-ΚB分子通路介导MM细胞的BTZ耐药第52-54页
    3.4 JMJD2A的抑制剂增强MM细胞对硼替佐米的耐药性第54-55页
    3.5 下调JMJD2A增强MM细胞对硼替佐米的耐药性第55-57页
    3.6 下调JMJD2A促进MM细胞增殖第57-61页
    3.7 MM细胞通过下调JMJD2A来降低硼替佐米对DNA损伤第61-62页
    3.8 低表达JMJD2A通过上调TNFAIP3、VCAM1、HIF-1ALPHA、及1q21耐药相关基因表达介导耐药第62-65页
第4章 讨论第65-67页
第5章 结论第67-69页
参考文献第69-84页
作者简介及在读期间科研成果第84-85页
致谢第85-86页

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