| 摘要 | 第9-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 1 前言 | 第12-34页 |
| 1.1 核受体简介 | 第12-15页 |
| 1.1.1 核受体的分类与命名 | 第12-13页 |
| 1.1.2 核受体结构 | 第13-15页 |
| 1.2 PPAR受体研究进展 | 第15-20页 |
| 1.2.1 PPARs受体的分布和功能 | 第15-16页 |
| 1.2.2 PPARγ的特点 | 第16页 |
| 1.2.3 PPARγ发挥作用的方式 | 第16-18页 |
| 1.2.4 PPARγ的辅因子调节 | 第18-19页 |
| 1.2.5 PPARγ的翻译后修饰 | 第19-20页 |
| 1.3 PPARy的功能 | 第20-26页 |
| 1.3.1 PPARγ与脂肪细胞分化 | 第20-21页 |
| 1.3.2 PPARγ与肿瘤 | 第21-23页 |
| 1.3.3 PPARγ和炎症反应 | 第23-24页 |
| 1.3.4 PPARγ和糖尿病 | 第24页 |
| 1.3.5 PPARγ和脂类代谢 | 第24-26页 |
| 1.4 PPARγ配体 | 第26-29页 |
| 1.4.1 PPARγ与配体的结合方式 | 第26-27页 |
| 1.4.2 PPARγ的内源性配体 | 第27-28页 |
| 1.4.3 PPARγ的外源性配体及TZDs副作用 | 第28-29页 |
| 1.5 Ionomycin简介 | 第29-32页 |
| 1.5.1 Ionomycin分子结构 | 第29-30页 |
| 1.5.2 验证Ionomycin是PPARγ特异性配体 | 第30-32页 |
| 1.6 糖尿病模型小鼠简介 | 第32-33页 |
| 1.7 研究目的与意义 | 第33-34页 |
| 2 实验方法 | 第34-45页 |
| 2.1 实验使用的主要仪器 | 第34页 |
| 2.2 小鼠生理实验 | 第34-41页 |
| 2.2.1 小鼠血清成分的测定 | 第35-36页 |
| 2.2.2 肝脏甘油三酯、胆固醇的测定 | 第36页 |
| 2.2.3 检测组织基因的表达 | 第36-40页 |
| 2.2.3.1 提取肝脏和附睾脂肪垫的mRNA | 第36-37页 |
| 2.2.3.2 mRNA的反转录 | 第37-39页 |
| 2.2.3.3 Real time-PCR检测基因表达 | 第39-40页 |
| 2.2.3.4 Real time-PCR数据处理 | 第40页 |
| 2.2.4 测定葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性 | 第40-41页 |
| 2.2.5 ELISA测定胰岛素 | 第41页 |
| 2.3 CDK激酶活性检测 | 第41-43页 |
| 2.4 3T3-L1细胞分化 | 第43-44页 |
| 2.5 MTT法检测Ionomycin对细胞存活率的影响 | 第44-45页 |
| 2.6 数据统计学分析 | 第45页 |
| 3 实验结果 | 第45-58页 |
| 3.1 Ionomycin对db/db小鼠体重和摄食量的影响 | 第45-46页 |
| 3.2 Ionomycin对db/db小鼠血糖、胰岛素及甘油三酯的影响 | 第46-47页 |
| 3.3 Ionomycin对db/db小鼠肝脏甘油三酯和胆固醇的影响 | 第47页 |
| 3.4 Ionomycin提高db/db小鼠葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性 | 第47-49页 |
| 3.5 Ionomycin对db/db小鼠脂类合成和糖异生基因表达的影响 | 第49-53页 |
| 3.6 Ionomycin对db/db小鼠炎症基因表达的影响 | 第53-54页 |
| 3.7 Ionomycin抑制CDK5对PPARγ,LBD Ser273的磷酸化 | 第54-55页 |
| 3.8 Ionomycin诱导3T3-L1细胞分化较弱 | 第55-56页 |
| 3.9 Ionomycin基本不影响细胞存活率 | 第56页 |
| 3.10 Ionomycin对水肿相关基因的表达的影响 | 第56-58页 |
| 4 讨论 | 第58-63页 |
| 附录 | 第63-67页 |
| 5 参考文献 | 第67-78页 |
| 致谢 | 第78页 |
