| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 前言 | 第12-13页 |
| 材料和方法 | 第13-20页 |
| 1. 实验材料 | 第13-15页 |
| 1.1 实验对象 | 第13-14页 |
| 1.2 主要试剂 | 第14-15页 |
| 1.3 主要仪器 | 第15页 |
| 2. 实验方法 | 第15-20页 |
| 2.1 细胞培养 | 第15-16页 |
| 2.2 患者标本 | 第16页 |
| 2.3 RNA 提取和 Real-time PCR | 第16-17页 |
| 2.4 膜蛋白提取 | 第17-18页 |
| 2.5 流式细胞仪分析 | 第18页 |
| 2.6 质谱分析 | 第18页 |
| 2.7 免疫印迹分析 | 第18-19页 |
| 2.8 RNA 干扰分析 | 第19页 |
| 2.9 过表达分析 | 第19页 |
| 2.10 药物敏感性分析 | 第19页 |
| 2.11 体内成瘤及其对抗肿瘤药物的敏感性分析 | 第19-20页 |
| 2.12 免疫组化实验 | 第20页 |
| 2.13 PI3K/Akt 信号通路的抑制 | 第20页 |
| 2.14 统计学分析 | 第20页 |
| 结果 | 第20-37页 |
| 1. 质谱分析 HL60 和 HL60/ADR 细胞表面糖链的组成 | 第20-22页 |
| 2. ST 基因在三对 AML 细胞株中的差异表达 | 第22-24页 |
| 3. 特异性下调或上调 ST8SIA4 表达对 AML 细胞体内外耐药性的影响 | 第24-27页 |
| 4. 特异性下调或上调ST3GAL5表达对AML细胞体内外耐药性的影响 | 第27-31页 |
| 5. ST8SIA4 或 ST3GAL5 介导的 PI3K/Akt 信号通路对 P-gp、MRP1 表达的影响 | 第31-34页 |
| 6. 特异性抑制PI3K/Akt信号通路增强HL60/ADR细胞的药物敏感性 | 第34-36页 |
| 7. ST 基因在 AML 患者中的差异表达 | 第36-37页 |
| 讨论 | 第37-41页 |
| 结论 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-47页 |
| 综述 | 第47-58页 |
| 参考文献 | 第53-58页 |
| 攻读硕士研究生期间发表论文及科研情况 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59-60页 |
