| 摘要 | 第5-6页 |
| ABSTRACT | 第6页 |
| 第1章 绪论 | 第9-14页 |
| 1.1 丙型肝炎病毒概述 | 第9-12页 |
| 1.1.1 丙型肝炎病毒 | 第9-10页 |
| 1.1.2 HCV病毒的传播 | 第10-12页 |
| 1.2 EPSTI1蛋白 | 第12-13页 |
| 1.3 本课题研究思路及意义 | 第13-14页 |
| 第2章 IL-28A对HCV的生活周期的影响 | 第14-28页 |
| 2.1 前言 | 第14页 |
| 2.2 实验材料 | 第14-15页 |
| 2.2.1 试剂与耗材 | 第14页 |
| 2.2.2 仪器与设备 | 第14-15页 |
| 2.3 实验方法 | 第15-24页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第15-17页 |
| 2.3.2 转染sh RNA质粒以及其它质粒 | 第17页 |
| 2.3.3 RNA提取 | 第17-18页 |
| 2.3.4 逆转录PCR（Invitrogen试剂盒） | 第18-19页 |
| 2.3.5 荧光定量PCR （SYBR Green法） | 第19-20页 |
| 2.3.6 蛋白质的提取 | 第20页 |
| 2.3.7 蛋白质浓度的测定（Bio-Rad试剂盒） | 第20页 |
| 2.3.8 蛋白免疫印迹（Western Blot） | 第20-22页 |
| 2.3.9 荧光素酶报告基因检测 | 第22-23页 |
| 2.3.10 免疫荧光检测HCV | 第23-24页 |
| 2.4 实验结果 | 第24-26页 |
| 2.4.1 IL-28A对HCV复制的影响 | 第24页 |
| 2.4.2 IL-28A对HCV其它生活周期的影响 | 第24-26页 |
| 2.5 小结与结论 | 第26-28页 |
| 第3章 IL-28A和IFN-α 可以协同抑制HCV复制 | 第28-37页 |
| 3.1 前言 | 第28页 |
| 3.2 实验材料 | 第28-29页 |
| 3.2.1 实验试剂与耗材 | 第28页 |
| 3.2.2 仪器与设备 | 第28-29页 |
| 3.3 试验方法 | 第29-34页 |
| 3.3.1 引物设计 | 第29-30页 |
| 3.3.2 RNA的提取 | 第30-31页 |
| 3.3.3 蛋白质浓度的测定（Bio-Rad 试剂盒） | 第31页 |
| 3.3.4 蛋白免疫印迹（Western Blot） | 第31-33页 |
| 3.3.5 免疫荧光检测 HCV | 第33-34页 |
| 3.4 结果 | 第34-36页 |
| 3.4.1 IL-28A和IFN-α 能够联合抗病毒 | 第34页 |
| 3.4.2 IL-28A和IFN-α 能够联合增强JAK-STAT信号通路 | 第34-35页 |
| 3.4.3 IL-28A和IFN-α 能够联合增强ISGs的表达 | 第35-36页 |
| 3.5 小结与讨论 | 第36-37页 |
| 第4章 EPSTI1的抗病功能依赖于PKR | 第37-49页 |
| 4.1 前言 | 第37页 |
| 4.2 实验材料 | 第37-38页 |
| 4.2.1 实验试剂和耗材 | 第37页 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 | 第37-38页 |
| 4.3 实验方法 | 第38-43页 |
| 4.3.1 EPSTI1过表达载体质粒的制备 | 第38-39页 |
| 4.3.2 特异性EPSTI1-sh RNA的制备 | 第39-40页 |
| 4.3.3 转化体系所需 | 第40-41页 |
| 4.3.4 连接体系的转化 | 第41页 |
| 4.3.5 质粒小提（QIAGEN试剂盒）和鉴定 | 第41-42页 |
| 4.3.6 DNA提取 | 第42-43页 |
| 4.4 实验结果 | 第43-48页 |
| 4.4.1 EPSTI1的抗病毒功能 | 第43-45页 |
| 4.4.2 EPSTI1通过PKR信号通路起到抑制HCV复制的作用 | 第45-47页 |
| 4.4.3 EPSTI1是通过激活PKR的启动子来提高PKR的表达的 | 第47-48页 |
| 4.5 小结与结论 | 第48-49页 |
| 结论与展望 | 第49-51页 |
| 参考文献 | 第51-57页 |
| 附录 攻读硕士学位期间参与发表论文和专利 | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58页 |
