| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 综述 | 第11-23页 |
| 一、动脉粥样硬化及其斑块稳定性研究进展 | 第11-18页 |
| 1 动脉粥样硬化概述 | 第11-12页 |
| 2 动脉粥样硬化斑块的形成及其生物学特点 | 第12-13页 |
| 3 影响斑块稳定性的因素 | 第13-18页 |
| 4 增加斑块稳定性对动脉粥样硬化具有重要的意义 | 第18页 |
| 二、VAP-1:一种粘附蛋白和酶 | 第18-22页 |
| 1 VAP-1的结构与功能 | 第19-21页 |
| 2 VAP-1在动脉粥样硬化的发展特别是在斑块稳定中的作用 | 第21-22页 |
| 展望 | 第22-23页 |
| 第一部分 VAP-1基因敲除小鼠的构建 | 第23-32页 |
| 1 实验材料 | 第23-25页 |
| 1.1 实验动物 | 第23页 |
| 1.2 实验仪器 | 第23-24页 |
| 1.3 主要试剂 | 第24页 |
| 1.4 溶液配制 | 第24-25页 |
| 2 实验方法 | 第25-30页 |
| 2.1 LDLr~(-/-)VAP-1~(-/-)小鼠的构建 | 第25-27页 |
| 2.2 VAP-1阳性小鼠蛋白水平的表达鉴定 | 第27-30页 |
| 2.3 统计学处理 | 第30页 |
| 结果 | 第30-31页 |
| 3 小鼠基因型鉴定 | 第30-31页 |
| 3.1 VAP-1阳性小鼠的制备 | 第30页 |
| 3.2 LDLr~(-/-)VAP-1~(-/-)小鼠的构建 | 第30-31页 |
| 3.3 VAP-1基因敲除小鼠鉴定结果 | 第31页 |
| 结论 | 第31-32页 |
| 第二部分 VAP-1的缺失具有稳定AS斑块的作用 | 第32-48页 |
| 1 实验材料 | 第32-34页 |
| 1.1 实验动物 | 第32页 |
| 1.2 实验仪器 | 第32-33页 |
| 1.3 主要试剂 | 第33-34页 |
| 1.4 溶液配制 | 第34页 |
| 2 实验方法 | 第34-38页 |
| 2.1 动物模型的建立 | 第34页 |
| 2.2 SSAO活性检测 | 第34-35页 |
| 2.3 小鼠血压检测 | 第35-36页 |
| 2.4 脂质分析 | 第36页 |
| 2.5 免疫组化 | 第36-37页 |
| 2.6 胶原染色 | 第37-38页 |
| 2.7 统计分析 | 第38页 |
| 结果 | 第38-47页 |
| 3.1 VAP-1缺失对小鼠体重及血压的影响 | 第38-40页 |
| 3.2 VAP-1基因的缺失对小鼠血清总胆固醇及体内SSAO的活性的影响 | 第40-42页 |
| 3.3 VAP-1的缺失对AS斑块大小的影响 | 第42-43页 |
| 3.4 VAP-1的缺失对AS斑块稳定性影响 | 第43-47页 |
| 讨论 | 第47-48页 |
| 第三部 VAP-1的缺失促进了SMCS表型的转变 | 第48-56页 |
| 1 材料和方法 | 第48页 |
| 1.1 实验仪器 | 第48页 |
| 1.2 主要试剂 | 第48页 |
| 2 实验方法 | 第48-50页 |
| 2.1 动物模型的建立 | 第48页 |
| 2.2 流式细胞术 | 第48-50页 |
| 2.3 免疫组织化学技术 | 第50页 |
| 结果 | 第50-55页 |
| 3.1 VAP-1的缺失对单核细胞从循环系统到外周组织浸润的影响 | 第50-51页 |
| 3.2 VAP-1的缺失增加了AS斑块中α-actin的含量 | 第51-52页 |
| 3.3 VAP-1缺失后导致合成型平滑肌细胞(Ki67+SMCs)数量增多 | 第52-55页 |
| 讨论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-64页 |
| 攻读硕士期间出版或公开发表的论著、论文 | 第64-65页 |
| 附录 中文主要缩写表 | 第65-66页 |
| 致谢 | 第66页 |
