| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、Unigene56159在肝癌中的差异表达 | 第16-27页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-22页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第16-17页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第17-22页 |
| 1.1.3 统计学方法 | 第22页 |
| 1.2 结果 | 第22-24页 |
| 1.2.1 Unigene56159在HBV阳性HCC组织中高表达 | 第22-23页 |
| 1.2.2 Unigene56159在HBV阳性肝癌细胞中高表达 | 第23页 |
| 1.2.3 HBx蛋白诱导Unigene56159高表达 | 第23-24页 |
| 1.3 讨论 | 第24-26页 |
| 1.4 小结 | 第26-27页 |
| 二、Unigene56159在肝癌细胞中的功能研究 | 第27-49页 |
| 2.1 对象和方法 | 第27-39页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第27-28页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第28-39页 |
| 2.1.3 统计学方法 | 第39页 |
| 2.2 结果 | 第39-47页 |
| 2.2.1 验证Unigene56159过表达质粒的有效性 | 第39-40页 |
| 2.2.2 验证Unigene56159敲降质粒的有效性 | 第40-41页 |
| 2.2.3 Unigene56159对HepG2和HepG2.2.15细胞活性影响不明显 | 第41-42页 |
| 2.2.4 Unigene56159对HepG2和HepG2.2.15细胞的体外增殖能力影响不明显 | 第42-43页 |
| 2.2.5 过表达Unigene56159促进HepG2细胞的迁移能力 | 第43-44页 |
| 2.2.6 过表达Unigene56159促进HepG2细胞的侵袭能力 | 第44页 |
| 2.2.7 敲降Unigene56159抑制HepG2.2.15细胞的迁移能力 | 第44-45页 |
| 2.2.8 敲降Unigene56159抑制HepG2.2.15细胞的侵袭能力 | 第45-46页 |
| 2.2.9 Unigene56159促进肝癌细胞的EMT过程 | 第46-47页 |
| 2.3 讨论 | 第47-48页 |
| 2.4 小结 | 第48-49页 |
| 三、Unigene56159在肝癌细胞中作用机制研究 | 第49-69页 |
| 3.1 对象和方法 | 第49-55页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第49页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第49-55页 |
| 3.1.3 统计学分析 | 第55页 |
| 3.2 结果 | 第55-66页 |
| 3.2.1 Unigene56159为miR1405p的直接靶基因 | 第55-57页 |
| 3.2.2 miR1405p负性调控Unigene56159的表达 | 第57页 |
| 3.2.3 miR1405p在肝癌细胞中表达水平 | 第57-58页 |
| 3.2.4 miR1405p抑制HepG2和HepG2.2.15细胞的迁移和侵袭能力 | 第58-61页 |
| 3.2.5 miR1405p负性调控Slug的表达 | 第61-64页 |
| 3.2.6 Unigene56159作为miR1405p的ceRNA调控其靶基因Slug表达 | 第64-65页 |
| 3.2.7 Unigene56159通过miRNA依赖的方式调控其靶基因Slug表达 | 第65-66页 |
| 3.3 讨论 | 第66-67页 |
| 3.4 小结 | 第67-69页 |
| 结论 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-76页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第76-77页 |
| 综述 长链非编码RNA与肝癌 | 第77-92页 |
| 综述参考文献 | 第86-92页 |
| 致谢 | 第92-94页 |
| 个人简历 | 第94页 |
