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GPR30-EGFR信号通路在双酚A促子宫肌瘤细胞增殖中的作用

中文摘要第5-7页
Abstract第7-8页
缩略词注释表第11-13页
前言第13-17页
第一章 文献综述 子宫肌瘤的信号通路的研究进展第17-25页
    1.1 激素相关信号通路第17-19页
        1.1.1 雌激素第17-18页
        1.1.2 孕激素第18-19页
        1.1.3 环境雌激素第19页
    1.2 生长因子相关信号通路第19-21页
        1.2.1 IGFs第20页
        1.2.2 EGF第20页
        1.2.3 VEGF和FGF第20页
        1.2.4 TGF第20-21页
    1.3 其它相关信号通路第21-24页
        1.3.1 Wnt/β-Catenin第21-22页
        1.3.2 维甲酸(Retinoic acid,RA)第22页
        1.3.3 维生素D(Vitamin D)第22-23页
        1.3.4 细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)第23页
        1.3.5 肾上腺素受体(Adreno receptor,AR)第23页
        1.3.6 过氧化物酶增生物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorgamma,PPAR-γ)第23-24页
    1.4 总结第24-25页
第二章 GPR30-EGFR信号通路在双酚A促子宫肌瘤细胞增殖中的作用研究第25-52页
    2.1 材料与方法第25-36页
        2.1.1 标本采集第25页
        2.1.2 试剂与仪器第25-28页
        2.1.3 实验方法和步骤第28-36页
    2.2 结果第36-46页
        2.2.1 子宫肌瘤组织中GPR30和EGFR的测定第36-37页
        2.2.2 原代细胞培养及鉴定第37-38页
        2.2.3 CCK-8法观察BPA干预前后子宫肌瘤细胞的增殖情况第38-40页
        2.2.4 Real-time PCR法分析各组GPR30 mRNA、EGFR mRNA、ERα mRNA的表达第40-43页
        2.2.5 Western Blot法分析各组GPR30蛋白、EGFR蛋白及其下游基因的表达第43-46页
    2.3 讨论第46-52页
        2.3.1 子宫肌瘤细胞原代培养技术第46-48页
        2.3.2 BPA对子宫肌瘤细胞增殖的影响及可能作用机制第48-52页
结论第52-53页
问题和展望第53-54页
参考文献第54-63页
致谢第63-64页
作者简介第64页

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