| 论文创新点 | 第5-9页 |
| 摘要 | 第9-12页 |
| Abstract | 第12-15页 |
| 缩略词表 | 第16-18页 |
| 1. 文献综述 | 第18-53页 |
| 1.1 磷酸肌醇研究概述 | 第18-27页 |
| 1.1.1 磷酸肌醇的种类 | 第19-20页 |
| 1.1.2 磷酸肌醇代谢 | 第20-22页 |
| 1.1.3 磷酸肌醇的功能 | 第22-24页 |
| 1.1.4 植物磷酸肌醇研究概述 | 第24-27页 |
| 1.2 多磷酸肌醇激酶IPK2/IPMK研究概述 | 第27-40页 |
| 1.2.1 多磷酸肌醇激酶的发现 | 第28-29页 |
| 1.2.2 多磷酸肌醇激酶的蛋白结构分析 | 第29-31页 |
| 1.2.3 多磷酸肌醇激酶的作用模式 | 第31-36页 |
| 1.2.4 植物多磷酸肌醇激酶研究概述 | 第36-40页 |
| 1.3 植物雄配子体发育及其受精过程 | 第40-52页 |
| 1.3.1 雄配子体发生的细胞学过程 | 第40-42页 |
| 1.3.2 雄配子体发生的分子机制概述 | 第42-44页 |
| 1.3.3 植物花粉与雌蕊的相互作用 | 第44-52页 |
| 1.4 本研究的目的和意义 | 第52-53页 |
| 2. 材料与方法 | 第53-69页 |
| 2.1 实验材料 | 第53-54页 |
| 2.1.1 植物材料 | 第53-54页 |
| 2.1.2 菌株和载体 | 第54页 |
| 2.2 实验仪器 | 第54-55页 |
| 2.3 试剂和药品 | 第55-56页 |
| 2.4 培养基和营养液 | 第56页 |
| 2.5 常用溶液 | 第56-57页 |
| 2.6 引物序列 | 第57-59页 |
| 2.6.1 拟南芥atipk2αatipk2β双突变分析引物 | 第57-58页 |
| 2.6.2 水稻osipk2突变体鉴定引物 | 第58-59页 |
| 2.7 实验方法 | 第59-69页 |
| 2.7.1 目的片段的高保真扩增 | 第59页 |
| 2.7.2 点突变片段的扩增 | 第59-60页 |
| 2.7.3 PCR产物回收 | 第60页 |
| 2.7.4 目的片段和载体的酶切连接 | 第60-61页 |
| 2.7.5 大肠杆菌转化 | 第61页 |
| 2.7.6 农杆菌转化 | 第61页 |
| 2.7.7 拟南芥的遗传转化 | 第61-62页 |
| 2.7.8 拟南芥转基因阳性植株筛选 | 第62页 |
| 2.7.9 拟南芥基因组DNA提取 | 第62-63页 |
| 2.7.10 水稻基因组DNA提取 | 第63-64页 |
| 2.7.11 拟南芥总RNA提取 | 第64页 |
| 2.7.12 反转录合成cDNA | 第64-65页 |
| 2.7.13 拟南芥T-DNA插入突变体的鉴定 | 第65页 |
| 2.7.14 拟南芥杂交和遗传分析 | 第65-66页 |
| 2.7.15 拟南芥花粉活力分析 | 第66页 |
| 2.7.16 拟南芥花粉扫描电镜观察 | 第66页 |
| 2.7.17 拟南芥花粉的卡尔科夫鲁尔染色 | 第66页 |
| 2.7.18 拟南芥花粉DAPI染色 | 第66页 |
| 2.7.19 体外花粉萌发和花粉管生长 | 第66-67页 |
| 2.7.20 拟南芥花粉管的体内生长和导向分析 | 第67页 |
| 2.7.21 拟南芥果荚结实观察 | 第67页 |
| 2.7.22 拟南芥胚胎分离和单胚胎基因型鉴定 | 第67-68页 |
| 2.7.23 拟南芥胚胎透明观察 | 第68页 |
| 2.7.24 拟南芥子叶形态观察 | 第68页 |
| 2.7.25 OsIPK2转基因拟南芥的盐旱胁迫处理 | 第68-69页 |
| 3. 结果与分析 | 第69-105页 |
| 第一节 拟南芥多磷酸肌醇激酶基因(AtIPK2α和AtIPK2β)调控雄配子体和胚胎发生的研究 | 第69-95页 |
| 3.1 拟南芥atipk2α和atipk2β突变体的鉴定 | 第69-72页 |
| 3.2 atipk2αatipk2β双突变致死 | 第72-73页 |
| 3.3 atipk2αatipk2β双突变雄配子体传递被严重抑制 | 第73-75页 |
| 3.4 atipk2αatipk2β双突变互补分析 | 第75-77页 |
| 3.5 部分atipk2αatipk2β双突变花粉发育出现异常 | 第77-82页 |
| 3.6 atipk2αatipk2β双突变花粉萌发和花粉管生长正常 | 第82-84页 |
| 3.7 atipk2αatipk2β双突变花粉管导向异常 | 第84-86页 |
| 3.8 atipk2αatipk2β双突变胚胎致死 | 第86-89页 |
| 3.9 atipk2αatipk2β双突变致死与AtIPK2激酶活性相关 | 第89-92页 |
| 3.10 AtIPK2α和AtIPK2β在花粉和花粉管中的分布 | 第92-95页 |
| 第二节 水稻多磷酸肌醇激酶基因(OsIPK2)的功能初探 | 第95-105页 |
| 3.11 水稻osipk2突变体的鉴定 | 第95-101页 |
| 3.12 OsIPK2影响拟南芥生长发育 | 第101-102页 |
| 3.13 OsIPK2提高拟南芥对盐旱胁迫的抵抗能力 | 第102-105页 |
| 4. 讨论 | 第105-110页 |
| 4.1 AtIPK2α和AtIPK2β的功能冗余性与特异性 | 第105-106页 |
| 4.2 AtIPK2以激酶活性依赖的方式参与雄配子体和胚胎发生过程 | 第106页 |
| 4.3 AtIPK2在拟南芥花粉发育和花粉管导向中的功能探讨 | 第106-108页 |
| 4.4 AtIPK2在拟南芥胚胎发生中的功能探讨 | 第108-109页 |
| 4.5 拟南芥和水稻IPK2基因功能的比较分析 | 第109-110页 |
| 参考文献 | 第110-128页 |
| 在读期间科研成果目录 | 第128-129页 |
| 致谢 | 第129页 |
