| 中文摘要 | 第1-5页 |
| 英文摘要 | 第5-11页 |
| 1 绪论 | 第11-31页 |
| ·2 型糖尿病的现状 | 第11页 |
| ·2 型糖尿病病程的特点及发病机制 | 第11-17页 |
| ·2 型糖尿病病程的特点一：血糖异常 | 第11-12页 |
| ·2 型糖尿病病程的特点二：β细胞功能减退 | 第12页 |
| ·β细胞功能失调的发病机理 | 第12-17页 |
| ·现有2 型糖尿病治疗药物及存在的问题 | 第17-21页 |
| ·外源性胰岛素 | 第17-18页 |
| ·胰岛素分泌促进剂 | 第18页 |
| ·胰岛素增敏剂 | 第18-19页 |
| ·减少碳水化合物吸收的药物 | 第19页 |
| ·新的，更安全的糖尿病药物——肠促胰岛素 | 第19-21页 |
| ·GLP-1 受体的激活对胰腺β细胞生理功能的影响 | 第21-25页 |
| ·GLP-1 受体内源性配体的特性 | 第21-22页 |
| ·GLP-1 受体的激活对胰腺β细胞增殖的影响 | 第22-23页 |
| ·GLP-1 受体的激活对胰腺β细胞凋亡的影响 | 第23-24页 |
| ·GLP-1 受体的激活对胰腺β细胞胰岛素分泌的影响 | 第24-25页 |
| ·京尼平苷的药理学研究进展 | 第25-28页 |
| ·京尼平苷的理化性质 | 第25-26页 |
| ·京尼平苷及其衍生物保肝利胆的作用 | 第26页 |
| ·京尼平苷及其衍生物抗炎的作用 | 第26-27页 |
| ·京尼平苷及其衍生物的神经活性 | 第27-28页 |
| ·京尼平苷及其衍生物抗肿瘤的作用 | 第28页 |
| ·本文的立论依据和研究内容 | 第28-31页 |
| 2 京尼平苷对 INS-1 细胞胰岛素分泌的影响及其 GLP-1 受体在其中的作用 | 第31-59页 |
| ·京尼平苷对INS-1 细胞胰岛素分泌的影响 | 第31-43页 |
| ·实验材料 | 第32-33页 |
| ·实验方法 | 第33-36页 |
| ·实验结果 | 第36-41页 |
| ·讨论与结论 | 第41-43页 |
| ·GLP-1R 在京尼平苷诱导胰岛素分泌过程中的作用 | 第43-58页 |
| ·实验材料 | 第43-45页 |
| ·实验方法 | 第45-52页 |
| ·实验结果 | 第52-56页 |
| ·讨论与结论 | 第56-58页 |
| ·本章小结 | 第58-59页 |
| 3 京尼平苷诱导胰岛素分泌的细胞信号转导途径 | 第59-81页 |
| ·P13K 和EGFR 信号通路在京尼平苷诱导的胰岛素分泌中的作用 | 第59-62页 |
| ·实验材料 | 第60页 |
| ·实验方法 | 第60-61页 |
| ·实验结果 | 第61页 |
| ·讨论与结论 | 第61-62页 |
| ·京尼平苷对INS-1 细胞中P13K 磷酸化的影响 | 第62-67页 |
| ·实验材料 | 第63页 |
| ·实验方法 | 第63-64页 |
| ·实验结果 | 第64-66页 |
| ·讨论与结论 | 第66-67页 |
| ·京尼平苷对INS-1 细胞中GSK3β和Fox01 磷酸化的影响 | 第67-74页 |
| ·实验材料 | 第68-69页 |
| ·实验方法 | 第69页 |
| ·实验结果 | 第69-73页 |
| ·讨论与结论 | 第73-74页 |
| ·京尼平苷对PDX-1 在细胞内转运及GLUT2 转录表达的影响 | 第74-79页 |
| ·实验材料 | 第75-76页 |
| ·实验方法 | 第76页 |
| ·实验结果 | 第76-78页 |
| ·讨论与结论 | 第78-79页 |
| ·本章小结 | 第79-81页 |
| 4 结论与展望 | 第81-85页 |
| ·结论 | 第81-82页 |
| ·展望 | 第82-85页 |
| 5 本文的创新点 | 第85-87页 |
| 致谢 | 第87-89页 |
| 参考文献 | 第89-105页 |
| 附录 | 第105-106页 |
| A. 作者在攻读学位期间发表及拟发表论文目录 | 第105-106页 |
| B. 作者在攻读学位期间申请专利目录 | 第106页 |
| C. 作者在攻读学位期间主持和参与的科研项目目录 | 第106页 |
