摘要 | 第6-7页 |
abstract | 第7-8页 |
英文缩略表 | 第12-13页 |
第一章 引言 | 第13-23页 |
1.1 慢病毒 | 第13-17页 |
1.1.1 慢病毒概述 | 第13-14页 |
1.1.2 以EIAV、HIV为代表的慢病毒 | 第14-15页 |
1.1.3 EIAV的结构、蛋白与功能 | 第15-17页 |
1.2 TRIM5概述 | 第17-20页 |
1.2.1 TRIM5的发现 | 第17页 |
1.2.2 TRIM5α蛋白的结构与功能 | 第17-19页 |
1.2.3 TRIM5α激活天然免疫的机制 | 第19-20页 |
1.2.4 逆转录病毒对抗天然免疫限制因子的研究进展 | 第20页 |
1.3 P38 MAPK概述 | 第20-22页 |
1.3.1 P38 MAPK的发现 | 第20-21页 |
1.3.2 P38 MAPK蛋白的结构与功能 | 第21页 |
1.3.3 P38 MAPK的研究进展 | 第21-22页 |
1.4 研究的目的与意义 | 第22-23页 |
第二章 拮抗TRIM5α的慢病毒蛋白的筛选 | 第23-29页 |
2.1 材料 | 第23-24页 |
2.1.1 菌株和细胞 | 第23页 |
2.1.2 载体和质粒 | 第23页 |
2.1.3 主要试剂 | 第23页 |
2.1.4 主要仪器 | 第23-24页 |
2.2 方法 | 第24页 |
2.2.1 荧光素酶报告实验 | 第24页 |
2.3 结果 | 第24-28页 |
2.3.1 拮抗RhTRIM5α激活AP-1信号通路的逆转录病毒蛋白的筛选 | 第24-25页 |
2.3.2 EIAV Rev对不同种属TRIM5α激活AP-1信号通路的功能影响 | 第25-27页 |
2.3.3 HIV Rev对不同种属TRIM5α激活AP-1信号通路的功能影响 | 第27页 |
2.3.4 不同Rev对RhTRIM5α激活AP-1信号通路的功能影响 | 第27-28页 |
2.4 小结 | 第28-29页 |
第三章 EIAV REV对TRIM5α及通路下游分子的功能研究 | 第29-43页 |
3.1 材料 | 第29页 |
3.1.1 菌株和细胞 | 第29页 |
3.1.2 主要质粒 | 第29页 |
3.1.3 主要试剂 | 第29页 |
3.2 方法 | 第29-33页 |
3.2.1 P38 MAPK质粒的构建 | 第29-31页 |
3.2.2 EIAV Rev对于TRIM5α信号通路下游分子荧光素酶活性的评价 | 第31页 |
3.2.3 Western blot实验 | 第31-32页 |
3.2.4 免疫共沉淀实验 | 第32页 |
3.2.5 EIAV Rev对P38的降解及抑制剂影响实验 | 第32页 |
3.2.6 激光共聚焦实验 | 第32页 |
3.2.7 EIAV Rev的关键功能域确定 | 第32-33页 |
3.2.8 序列比对分析及数据处理 | 第33页 |
3.3 结果 | 第33-41页 |
3.3.1 P38 MAPK质粒的构建 | 第33-34页 |
3.3.2 EIAV Rev对RhTRIM5α蛋白表达的影响 | 第34页 |
3.3.3 EIAV的Rev与RhTRIM5α互作的评价 | 第34-35页 |
3.3.4 EIAV Rev对于TRIM5α信号通路下游分子激活的AP-1的评价 | 第35-37页 |
3.3.5 EIAV Rev对TRIM5α信号通路关键蛋白表达的影响 | 第37-38页 |
3.3.6 EIAV Rev对P38的降解作用及不同抑制剂的影响 | 第38页 |
3.3.7 P38激光共聚焦实验 | 第38-39页 |
3.3.8 EIAV Rev发挥功能的关键区域的确定 | 第39-41页 |
3.3.9 HIV Rev对P38的降解作用 | 第41页 |
3.4 小结 | 第41-43页 |
第四章 讨论 | 第43-45页 |
第五章 全文结论 | 第45-46页 |
参考文献 | 第46-53页 |
致谢 | 第53-55页 |
作者简介 | 第55页 |