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三氧化二砷在帕金森病模型小鼠中的作用及其机制研究

摘要第4-7页
Abstract第7-9页
第一章 前言第14-26页
    1.1 帕金森病的病因与诊疗第14-21页
        1.1.1 帕金森病概述第14页
        1.1.2 帕金森病的病因及发病机制第14-18页
        1.1.3 帕金森病的诊断及排除标准第18页
        1.1.4 帕金森病的临床治疗第18-21页
    1.2 帕金森病动物模型进展及评价第21-23页
        1.2.1 帕金森病的神经毒素模型第21-23页
        1.2.2 帕金森病的遗传模型第23页
        1.2.3 实验模型选择第23页
    1.3 帕金森病的免疫治疗药物探究第23-24页
        1.3.1 三氧化二砷第23-24页
        1.3.2 雷帕霉素第24页
    1.4 研究的目的、意义、内容第24-26页
第二章 材料与方法第26-38页
    2.1 实验材料第26-30页
        2.1.1 实验动物第26页
        2.1.2 主要实验仪器第26-27页
        2.1.3 主要试剂及耗材第27-29页
        2.1.4 主要溶液配制第29-30页
    2.2 实验方法第30-38页
        2.2.1 小鼠动物模型构建与给药第30-31页
        2.2.2 模型小鼠行为学检测第31页
        2.2.3 模型小鼠中脑黑质TH免疫化学染色第31-32页
        2.2.4 模型小鼠外周血中Th17细胞相关致炎细胞因子IL-17和Treg细胞相关抗炎因子TGF-β的表达(ELISA法)第32-33页
        2.2.5 模型小鼠中脑特异性转录因子、致炎细胞因子、抗炎因子的表达和定位第33-37页
        2.2.6 统计学分析第37-38页
第三章 结果与分析第38-47页
    3.1 三氧化二砷改善了MPTP对PD模型小鼠的行为学影响第38-39页
    3.2 三氧化二砷减轻了PD模型小鼠中脑多巴胺能神经元的损伤第39-41页
    3.3 三氧化二砷治疗模型小鼠外周血Th17细胞相关致炎细胞因子IL-17表达下调,而Treg细胞相关抗炎因子TGF-β的表达上调第41-43页
    3.4 三氧化二砷治疗模型小鼠中脑黑质中Th17细胞相关特异性转录因子、致炎细胞因子表达下调,而Treg细胞相关特异性转录因子、抗炎因子的表达上调第43-45页
    3.5 模型小鼠中脑黑质中致炎因子IL-17的定位第45-47页
第四章 讨论第47-50页
参考文献第50-57页

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