| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 缩略语/符号说明 | 第16-19页 |
| 前言 | 第19-24页 |
| 研究现状、成果 | 第19-23页 |
| 研究目的、方法 | 第23-24页 |
| 一、程序性坏死在肝脏冷缺血再灌注诱导肠损伤的作用 | 第24-65页 |
| 1.1 对象和方法 | 第24-41页 |
| 1.1.1 实验动物及仪器设备 | 第24-26页 |
| 1.1.2 实验方法及分组 | 第26-28页 |
| 1.1.3 标本采集 | 第28-30页 |
| 1.1.4 检测指标与方法 | 第30-41页 |
| 1.1.5 统计方法 | 第41页 |
| 1.2 结果 | 第41-53页 |
| 1.2.1 大鼠肠组织病理损伤及评分 | 第41-42页 |
| 1.2.2 大鼠肠组织W/D比率比较 | 第42-43页 |
| 1.2.3 大鼠肠组织细胞炎性因子水平比较 | 第43-46页 |
| 1.2.4 大鼠肠组织损伤标记物和内毒素比较 | 第46-48页 |
| 1.2.5 大鼠肠组织氧化应激指标和MPO活性的比较 | 第48-50页 |
| 1.2.6 大鼠肠组织细胞caspase-3表达比较 | 第50-51页 |
| 1.2.7 大鼠肠组织细胞凋亡水平比较 | 第51页 |
| 1.2.8 大鼠肠组织RIPK1/RIPK3-MLKL蛋白表达水平 | 第51-53页 |
| 1.3 讨论 | 第53-64页 |
| 1.3.1 动物模型的选择 | 第54-55页 |
| 1.3.2 肝移植术与远隔器官损伤 | 第55-56页 |
| 1.3.3 肠屏障的构成 | 第56-57页 |
| 1.3.4 肝移植术与肠屏障损伤 | 第57-60页 |
| 1.3.5 肠屏障损伤的发生 | 第60-61页 |
| 1.3.6 肠屏障损伤的可能机制 | 第61-62页 |
| 1.3.7 程序性坏死在肠缺血再灌注中的作用 | 第62-64页 |
| 1.4 小结 | 第64-65页 |
| 二、右美托咪定对大鼠肝脏冷缺血再灌注诱发肠损伤的影响及机制 | 第65-87页 |
| 2.1 对象和方法 | 第65-67页 |
| 2.1.1 实验动物及仪器设备与试剂耗材 | 第65页 |
| 2.1.2 实验方法及分组 | 第65-66页 |
| 2.1.3 标本采集 | 第66页 |
| 2.1.4 检测指标与方法 | 第66页 |
| 2.1.5 统计方法 | 第66-67页 |
| 2.2 结果 | 第67-77页 |
| 2.2.1 大鼠肠组织病理损伤及评分 | 第67-68页 |
| 2.2.2 大鼠肠组织W/D比率比较 | 第68-69页 |
| 2.2.3 大鼠血清炎性因子水平比较 | 第69-70页 |
| 2.2.4 大鼠肠组织氧化应激指标和MPO活性的比较 | 第70-71页 |
| 2.2.5 大鼠肠组织损伤标记物和内毒素比较 | 第71-73页 |
| 2.2.6 大鼠肠组织 active caspase-3 表达水平的变化 | 第73-74页 |
| 2.2.7 大鼠肠组织细胞凋亡水平比较 | 第74页 |
| 2.2.8 大鼠场组织RIPK1和RIPK3蛋白表达水平 | 第74-77页 |
| 2.3 讨论 | 第77-86页 |
| 2.3.1 右美托咪定在肝移植术中应用 | 第77-78页 |
| 2.3.2 实验模型药物剂量选择 | 第78-79页 |
| 2.3.3 肠屏障损伤的发生机制 | 第79-81页 |
| 2.3.4 程序性坏死和凋亡发生的决定机制 | 第81-82页 |
| 2.3.5 程序性坏死引起肠损伤的机制 | 第82-83页 |
| 2.3.6 右美托咪定保护作用机制 | 第83-86页 |
| 2.4 小结 | 第86-87页 |
| 全文结论 | 第87-88页 |
| 论文创新点 | 第88-89页 |
| 参考文献 | 第89-99页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第99-100页 |
| 综述 程序性坏死在肝脏疾病诱导肠损伤中的研究进展 | 第100-116页 |
| 综述参考文献 | 第109-116页 |
| 致谢 | 第116-117页 |
| 个人简历 | 第117页 |
