| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 中英文缩略词表 | 第13-14页 |
| 第1章 绪论 | 第14-24页 |
| 1.1 肝癌的研究现状 | 第14-17页 |
| 1.1.1 肝癌的介绍 | 第14页 |
| 1.1.2 肝癌的危险因素 | 第14-16页 |
| 1.1.3 肝癌的治疗 | 第16-17页 |
| 1.2 谷氨酰胺及其生物学功能 | 第17-20页 |
| 1.2.1 谷氨酰胺的生物学功能 | 第17页 |
| 1.2.2 谷氨酰胺的代谢 | 第17-18页 |
| 1.2.3 谷氨酰胺代谢调控的相关基因 | 第18-20页 |
| 1.3 谷氨酰胺与肿瘤 | 第20-24页 |
| 1.3.1 谷氨酰胺酶与肿瘤 | 第20-22页 |
| 1.3.2 谷氨酰胺在肿瘤中的代谢 | 第22页 |
| 1.3.3 谷氨酰胺与肿瘤治疗 | 第22-24页 |
| 第2章 肝癌细胞谷氨酰胺剥夺诱导血管生成的研究 | 第24-35页 |
| 2.1 实验仪器和材料 | 第24-27页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第24页 |
| 2.1.2 主要试剂和耗材 | 第24-25页 |
| 2.1.3 主要试剂配制 | 第25-27页 |
| 2.1.4 细胞来源 | 第27页 |
| 2.2 实验方法 | 第27-29页 |
| 2.2.1 细胞的传代、冻存、复苏 | 第27页 |
| 2.2.2 MTT法 | 第27-28页 |
| 2.2.3 克隆形成实验 | 第28页 |
| 2.2.4 划痕实验 | 第28页 |
| 2.2.5 Transwell实验 | 第28-29页 |
| 2.2.6 血管形成实验 | 第29页 |
| 2.3 数据处理 | 第29页 |
| 2.4 实验结果 | 第29-33页 |
| 2.4.1 谷氨酰胺剥夺降低肝癌细胞HepG2和HCCC-9810的活力 | 第29-31页 |
| 2.4.2 谷氨酰胺剥夺促进肝癌细胞HepG2和HCCC-9810的迁移 | 第31页 |
| 2.4.3 谷氨酰胺剥夺促进肝癌细胞HepG2和HCCC-9810的侵袭 | 第31-32页 |
| 2.4.4 无谷氨酰胺的条件培养液能够增加人脐静脉内皮细胞HUVEC的活力 | 第32页 |
| 2.4.5 无谷氨酰胺的条件培养液能够促进人脐静脉内皮细胞HUVEC的血管生成 | 第32-33页 |
| 2.5 讨论 | 第33-35页 |
| 第3章 谷氨酰胺剥夺诱导血管生成的机理研究 | 第35-56页 |
| 3.1 实验仪器和材料 | 第35-37页 |
| 3.1.1 主要仪器 | 第35页 |
| 3.1.2 主要试剂和耗材 | 第35-36页 |
| 3.1.3 主要试剂配制 | 第36-37页 |
| 3.1.4 细胞来源 | 第37页 |
| 3.2 实验方法 | 第37-45页 |
| 3.2.1 ELISA实验 | 第37-38页 |
| 3.2.2 qRT-PCR | 第38-40页 |
| 3.2.3 WesternBlot | 第40-43页 |
| 3.2.4 果糖-6-磷酸激酶(PFK)活性测定 | 第43-44页 |
| 3.2.5 乳酸脱氢酶(LDH)活性测定 | 第44-45页 |
| 3.2.6 己糖激酶(HK)活性测定 | 第45页 |
| 3.3 数据处理 | 第45页 |
| 3.4 实验结果 | 第45-54页 |
| 3.4.1 谷氨酰胺剥夺能够使肝癌细胞HepG2和HCCC-9810VEGF的水平升高 | 第45-46页 |
| 3.4.2 谷氨酰胺剥夺能够促进肝癌细胞HepG2和HCCC-9810中HIF-1α和VEGF的mRNA的表达 | 第46-47页 |
| 3.4.3 谷氨酰胺剥夺能够促进肝癌细胞HepG2和HCCC-9810中HIF-1α和VEGF的蛋白表达 | 第47-48页 |
| 3.4.4 谷氨酰胺剥夺能够促进肝癌细胞HepG2和HCCC-9810中PI3K、AKT蛋白表达 | 第48-49页 |
| 3.4.5 谷氨酰胺剥夺能够促进肝癌细胞HepG2和HCCC-9810中糖酵解相关酶的mRNA表达 | 第49-50页 |
| 3.4.6 谷氨酰胺剥夺能够提高肝癌细胞HepG2和HCCC-9810中糖酵解相关酶的活力 | 第50-51页 |
| 3.4.7 谷氨酰胺剥夺时抑制糖酵解会抑制血管生成 | 第51-54页 |
| 3.5 讨论 | 第54-56页 |
| 第4章 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-62页 |
| 作者简介 | 第62-63页 |
| 致谢 | 第63页 |
