| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 第一章 绪论 | 第12-38页 |
| 1.1 巨噬细胞及其免疫功能 | 第12-19页 |
| 1.1.1 巨噬细胞概况 | 第12-14页 |
| 1.1.2 巨噬细胞抗菌机制 | 第14-17页 |
| 1.1.3 病原菌逃逸巨噬细胞杀伤机制 | 第17-19页 |
| 1.2 补体系统 | 第19-26页 |
| 1.2.1 补体系统概况 | 第19-20页 |
| 1.2.2 补体系统的组成 | 第20页 |
| 1.2.3 补体系统的激活 | 第20-23页 |
| 1.2.4 补体系统的调控 | 第23-25页 |
| 1.2.5 鱼类补体系统 | 第25-26页 |
| 1.3 补体调节蛋白CD59 | 第26-28页 |
| 1.3.1 CD59的结构特征 | 第26-27页 |
| 1.3.2 CD59生物学功能 | 第27-28页 |
| 1.3.3 鱼类CD59的研究概况 | 第28页 |
| 1.4 病原逃逸补体杀伤机制 | 第28-30页 |
| 1.4.1 阻止补体起始 | 第28-29页 |
| 1.4.2 阻止补体核心转化酶 | 第29页 |
| 1.4.3 阻止MAC的形成 | 第29-30页 |
| 1.4.4 调控补体受体 | 第30页 |
| 1.5 迟缓爱德华氏菌 | 第30-35页 |
| 1.5.1 迟缓爱德华氏菌概况 | 第30-31页 |
| 1.5.2 致病性研究 | 第31-35页 |
| 1.5.3 抑制补体杀伤 | 第35页 |
| 1.6 本研究的目的和意义 | 第35-38页 |
| 第二章 迟缓爱德华氏菌胞内侵染途径研究 | 第38-64页 |
| 2.1 实验材料与方法 | 第38-47页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第38-41页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第41-47页 |
| 2.2 实验结果与分析 | 第47-61页 |
| 2.2.1 质粒稳定性检测 | 第47-48页 |
| 2.2.2 E.tarda胞内增殖 | 第48-50页 |
| 2.2.3 不同内吞途径的抑制剂对E.tarda进入细胞的影响 | 第50-53页 |
| 2.2.4 抑制剂对灭活和非灭活E.tarda进入细胞的影响 | 第53-54页 |
| 2.2.5 Clathrin/Caveolin与E.tarda共定位 | 第54-56页 |
| 2.2.6 E.tarda胞内运输过程检测 | 第56-59页 |
| 2.2.7 E.tarda胞内Trafficking对细胞骨架的依赖性 | 第59-61页 |
| 2.3 实验讨论 | 第61-64页 |
| 第三章 迟缓爱德华氏菌与补体调节因子CD59的互作研究 | 第64-92页 |
| 3.1 实验材料与方法 | 第64-79页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第64-66页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第66-79页 |
| 3.2 结果与分析 | 第79-90页 |
| 3.2.1 CsCD59序列特征 | 第79-80页 |
| 3.2.2 CsCD59在健康半滑舌鳎组织中的表达特征 | 第80-81页 |
| 3.2.3 CsCD59在病原侵染的半滑舌鳎组织中的表达特征 | 第81-82页 |
| 3.2.4 CsCD59蛋白原核表达纯化及其多克隆抗体制备 | 第82-83页 |
| 3.2.5 血清中可溶型CsCD59的检测 | 第83-84页 |
| 3.2.6 rCsCD59抑制补体激活活性 | 第84-86页 |
| 3.2.7 rCsCD59与E.tarda等细菌的结合细能力 | 第86-88页 |
| 3.2.8 rCsCD59对E.tarda血清存活能力的影响 | 第88-90页 |
| 3.3 实验讨论 | 第90-92页 |
| 第四章 结论与展望 | 第92-94页 |
| 参考文献 | 第94-118页 |
| 附录1 常见溶液的配制 | 第118-122页 |
| 附录2 缩写表 | 第122-124页 |
| 致谢 | 第124-126页 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 | 第126页 |
