| 摘要 | 第4-7页 |
| ABSTRACT | 第7-10页 |
| 缩略词表 | 第14-16页 |
| 前言 | 第16-20页 |
| 材料 | 第20-24页 |
| 1．细胞和实验动物 | 第20页 |
| 1.1 细胞 | 第20页 |
| 1.2 实验动物 | 第20页 |
| 2．主要试剂、材料及试剂盒 | 第20-23页 |
| 2.1 主要试剂和材料 | 第20-21页 |
| 2.2 主要试剂盒 | 第21页 |
| 2.3 主要试剂的配置 | 第21-23页 |
| 3．实验仪器和设备 | 第23-24页 |
| 方法 | 第24-36页 |
| 1．动物模型建立 | 第24-27页 |
| 1.1 配置Caspase-1 抑制剂（Z-YVAD-FMK）及绞股蓝总皂苷溶液 | 第24页 |
| 1.2 给药策略 | 第24页 |
| 1.3 治疗监测 | 第24页 |
| 1.4 心肌组织石蜡切片的制作及病理学分析 | 第24-27页 |
| 1.5 ELISA检测大鼠血清中IL-1β 的变化 | 第27页 |
| 2．细胞培养 | 第27-28页 |
| 2.1 细胞复苏 | 第27-28页 |
| 2.2 细胞传代 | 第28页 |
| 2.3 细胞冻存 | 第28页 |
| 3．心肌细胞损伤检测 | 第28-34页 |
| 3.1 LDH分析心肌细胞损伤情况 | 第28-29页 |
| 3.2 MTT分析心肌细胞增殖活性 | 第29页 |
| 3.3 流式细胞术分析心肌细胞的凋亡情况 | 第29页 |
| 3.4 TUNEL分析心肌细胞凋亡 | 第29-30页 |
| 3.5 免疫荧光分析NLRP3炎症小体的表达分布 | 第30页 |
| 3.6 高糖诱导心肌细胞损伤的Western Blotting验证 | 第30-31页 |
| 3.7 高糖处理心肌细胞后相关分子基因水平的检测 | 第31-34页 |
| 4. 统计学分析 | 第34-36页 |
| 结果 | 第36-50页 |
| 1. 高糖诱导大鼠心肌细胞系H9C2损伤 | 第36-37页 |
| 1.1 高糖降低心肌细胞H9C2活力 | 第36页 |
| 1.2 高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡 | 第36-37页 |
| 2. 高糖诱导心肌细胞NLRP3炎症小体的活化 | 第37-41页 |
| 2.1 高糖上调NLRP3炎症小体相关分子的基因水平 | 第37-38页 |
| 2.2 高糖上调NLRP3炎症小体相关分子的蛋白水平 | 第38-39页 |
| 2.3 高糖诱导细胞上清中IL-1β 的表达量增加 | 第39-40页 |
| 2.4 Caspase-1 抑制剂（Z-YVAD-FMK）改善了高糖诱导的心肌损伤，同时抑制了NLRP3炎症小体的活化 | 第40-41页 |
| 3. 高糖诱导新生大鼠原代心肌细胞（NRVMS）损伤及活化NLRP3炎症小体 | 第41-42页 |
| 4. 高糖通过损伤线粒体，释放细胞色素C，活化NLRP3炎症小体 | 第42-43页 |
| 5. 高糖损伤线粒体释放的细胞色素C受ROS调控 | 第43-44页 |
| 6. 绞股蓝总皂苷（GYP）改善高糖诱导的心肌损伤 | 第44-46页 |
| 6.1 绞股蓝总皂苷减少高糖诱导的心肌细胞凋亡 | 第44-45页 |
| 6.2 绞股蓝总皂苷减轻高糖诱导的心肌细胞损伤，增加心肌细胞活力 | 第45页 |
| 6.3 绞股蓝总皂苷通过减少ROS产生，调控细胞色素c释放，抑制高糖诱导的炎症小体活化 | 第45-46页 |
| 7. 绞股蓝总皂苷对高糖高脂诱导Ⅱ型糖尿病大鼠模型的治疗研究 | 第46-50页 |
| 7.1 高糖高脂诱导Ⅱ糖尿病大鼠模型的建立 | 第46页 |
| 7.2 心肌组织的病理学分析 | 第46-48页 |
| 7.3 绞股蓝总皂苷降低大鼠外周血中炎症因子IL-1β 的水平 | 第48-49页 |
| 7.4 绞股蓝总皂苷抑制心肌组织中NLRP3炎症小体的活化 | 第49-50页 |
| 讨论 | 第50-54页 |
| 结论 | 第54-56页 |
| 参考文献 | 第56-62页 |
| 综述 | 第62-74页 |
| 参考文献 | 第69-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
| 在读研究生期间的科研成果及获奖情况 | 第75-76页 |
