| 中文摘要 | 第10-17页 |
| 英文摘要 | 第17-25页 |
| 前言 | 第26-29页 |
| 动物、材料和主要仪 | 第29-33页 |
| 第一部分 Rh FIAF减轻肠缺血再灌注诱发的肠屏障结构和功能障碍 | 第33-49页 |
| 材料和方法 | 第34-40页 |
| 1. 动物分组及模型构建 | 第34-35页 |
| 2. 细胞分组、模型构建及转染 | 第35-36页 |
| 2.1 Caco-2细胞及模型构建 | 第35页 |
| 2.2 HUVEC细胞及模型构建 | 第35-36页 |
| 2.3 FIAF-siRNA转染 | 第36页 |
| 2.4 细胞分组 | 第36页 |
| 3. 检测指标 | 第36-40页 |
| 3.1 小肠组织的病理学检测 | 第36-37页 |
| 3.2 血清和小肠组织及细胞上清细胞因子检测 | 第37页 |
| 3.3 细胞内ROS检测方法 | 第37页 |
| 3.4 小肠组织TUNEL凋亡检测 | 第37-38页 |
| 3.5 小肠组织western blot检测 | 第38-39页 |
| 3.6 小肠组织FIAF的mRNA水平检测 | 第39-40页 |
| 4. 统计学处理 | 第40页 |
| 结果 | 第40-44页 |
| 1. 肠I/R损伤诱导大鼠小肠内源性的FIAF表达 | 第40页 |
| 2. RhFIAF改善小肠组织形态学和病理学损伤 | 第40-41页 |
| 3. RhFIAF降低小肠粘膜渗透性与屏障相关蛋白表达 | 第41页 |
| 4. RhFIAF抑制小肠炎症反应和氧化应激 | 第41页 |
| 5. RhFIAF抑制小肠自噬和凋亡过度活化 | 第41-42页 |
| 6. RhFIAF改善肠I/R后大鼠生存率 | 第42页 |
| 7. FIAF缺陷加剧H/R导致的小肠上皮细胞损伤 | 第42-43页 |
| 8. RhFIAF保护H/R诱导的FIAF缺陷的小肠上皮细胞损伤 | 第43页 |
| 9. RhFIAF保护H/R刺激的人脐静脉血管内皮细胞损伤 | 第43-44页 |
| 讨论 | 第44-48页 |
| 结论 | 第48-49页 |
| 第二部分 FO(ω-3PUFAs)直接诱导FIAF激活AMPK/SIRT1通路减轻大鼠肠缺血再灌注肺损伤 | 第49-59页 |
| 材料和方法 | 第50-53页 |
| 1. 动物分组及模型构建 | 第50-51页 |
| 2. 指标检测 | 第51-53页 |
| 2.1 肠和肺组织病理学检测 | 第51页 |
| 2.2 血清和肺组织细胞因子检测 | 第51-52页 |
| 2.3 肺组织Western blotting检测 | 第52页 |
| 2.4 肺组织AMPK/SIRT1、FIAF的实时定量PCR测定 | 第52-53页 |
| 2.5 统计学处理 | 第53页 |
| 结果 | 第53-56页 |
| 1. FO对肠I/R引起的肠肺损伤的保护作用 | 第54页 |
| 2. FO对肠I/R肺损伤后肺组织AMPK/SIRT1活化的作用 | 第54页 |
| 3. FO对肠I/R损伤后肺FIAF表达的诱导作用 | 第54-55页 |
| 4. FO对肠I/R损伤中肺MIF及血清MCP-1水平的影响 | 第55页 |
| 5. FO对肠I/R损伤中肺脏NF κB p65蛋白表达的影响 | 第55页 |
| 6. FO对肠I/R损伤后TNF-α,IL-6和IL-1β水平的影响 | 第55页 |
| 7. FO对肠I/R损伤后肺泡毛细血管屏障的影响 | 第55-56页 |
| 8. FO对肠I/R损伤后肺泡细胞凋亡的影响 | 第56页 |
| 讨论 | 第56-59页 |
| 结论 | 第59页 |
| 第三部分 BCA间接诱导FIAF抑制坏死性凋亡途径减轻肠缺血再灌注多器官损伤 | 第59-75页 |
| 材料和方法 | 第61-67页 |
| 1. 实验动物与伦理学声明 | 第61页 |
| 2. 细胞株 | 第61页 |
| 3. 药物的配制 | 第61页 |
| 4. 动物分组及模型构建 | 第61-62页 |
| 5. 检测指标 | 第62-63页 |
| 5.1 小肠、肝、肺、肾组织的病理学检测 | 第62-63页 |
| 5.2 肝功能血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）检测；支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白的测定；肾功能血尿素氮（BUN）和肌酐（Ser）测定 | 第63页 |
| 5.3 血清细胞因子检测 | 第63页 |
| 6. 细胞培养和低氧复氧模型的建立 | 第63页 |
| 7. MTT法筛选生源禅宁A的浓度及检测细胞存活率 | 第63页 |
| 8. 细胞分组及造模方法 | 第63-65页 |
| 9. FIAF-siRNA转染 | 第65页 |
| 10. 小肠组织或小肠上皮Caco-2细胞PPAR α、PPAR β、PPARγ、FIAF；RIP3、MLKL、Caspase-8的western blot检测 | 第65-66页 |
| 11. 小肠组织或小肠上皮Caco-2细胞FIAF、PPAR γ和PPARα的mRNA水平检测 | 第66-67页 |
| 12. 统计学处理 | 第67页 |
| 结果 | 第67-72页 |
| 1. BCA减轻肠I/R小肠损伤 | 第67-68页 |
| 2. BCA减轻肠I/R多器官(肝、肺、肾脏)损伤 | 第68-69页 |
| 2.1 肝组织形态学和病理学观察 | 第68页 |
| 2.2 肺组织形态学和病理学观察 | 第68页 |
| 2.3 肾组织形态学和病理学观察 | 第68-69页 |
| 3. BCA降低小肠I/R后肝、肾功能和BALFP含量 | 第69页 |
| 4. BCA减轻肠I/R诱导的全身性炎症反应 | 第69页 |
| 5. BCA减轻肠I/R后肠粘膜坏死性凋亡 | 第69-70页 |
| 6. BCA诱导小肠FIAF、活化PPARγ和PPAR α | 第70页 |
| 7. BCA在小肠上皮(Caco-2)细胞中浓度的筛选 | 第70页 |
| 8. BCA呈浓度和时间依赖性诱导Caco-2细胞PPARγ、PPARα 和FIAF mRNA表达 | 第70页 |
| 9. BCA诱导FIAF通过PPARα和PPARγ而非PPAR β | 第70页 |
| 10. H/R引发Caco-2细胞FIAF蛋白和mRNA表达 | 第70-71页 |
| 11. BCA减轻H/R引发的Caco-2细胞炎症反应 | 第71页 |
| 12. BCA减轻H/R引发的Caco-2细胞坏死性凋亡 | 第71页 |
| 13. BCA进一步增加H/R引发的Caco-2细胞FIAF的蛋白和mRNA表达 | 第71-72页 |
| 14. BCA诱导FIAF减轻H/R引发的Caco-2细胞坏死性凋亡与炎症反应 | 第72页 |
| 讨论 | 第72-75页 |
| 结论 | 第75页 |
| 总结 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-86页 |
| 附图 | 第86-106页 |
| 综述 | 第106-127页 |
| 参考文献 | 第117-127页 |
| 附录 | 第127-129页 |
| 攻读学位期间发表论文情况 | 第129-130页 |
| 攻读学位期间参与科研项目情况 | 第130-131页 |
| 致谢 | 第131页 |
