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姜黄素逆转酒精性肝纤维化的作用及机理研究

中文摘要第7-9页
Abstract第9-10页
第一章 绪论第11-19页
    1.1 肝细胞坏死性凋亡是酒精性脂肪肝向酒精性肝炎演进的重要过程第11页
    1.2 肝星状细胞脂肪细胞表型丢失是酒精性肝炎向酒精性肝纤维化演进的重要过程第11-13页
    1.3 Nrf2信号失活标志着酒精性肝脂肪肝-酒精性肝炎-肝纤维化疾病演进第13-14页
    1.4 姜黄素在防治酒精性肝病中的潜在作用第14-15页
    1.5 本文的研究思路与内容第15-16页
    参考文献第16-19页
第二章 肝细胞与HSC中Nrf2表达与肝纤维化的相关性分析第19-25页
    前言第19页
    2.1 酒精性肝纤维化肝脏中肝细胞与HSC中Nrf2表达第19-23页
        2.1.1 材料第19-20页
        2.1.2 方法第20页
        2.1.3 结果第20-22页
        2.1.4 讨论第22-23页
    本章小结第23-24页
    参考文献第24-25页
第三章 姜黄素改善酒精诱导的肝细胞脂肪变性的作用及其分子机制第25-63页
    前言第25-26页
    3.1 姜黄素改善酒精诱导的大鼠肝脏损伤与肝脏脂肪变性第26-38页
        3.1.1 材料第26-28页
        3.1.2 方法第28-32页
        3.1.3 结果第32-37页
        3.1.4 讨论第37-38页
    3.2 姜黄素激活Nrf2减轻酒精诱导的肝细胞损伤与脂肪变性第38-50页
        3.2.1 材料第38-39页
        3.2.2 方法第39-41页
        3.2.3 结果第41-50页
        3.2.4 讨论第50页
    3.3 Nrf2基因敲减在一定程度上加重酒精性肝病第50-59页
        3.3.1 材料第50-51页
        3.3.2 方法第51-52页
        3.3.3 结果第52-58页
        3.3.4 讨论第58-59页
    本章小结第59-60页
    参考文献第60-63页
第四章 姜黄素改善酒精诱导的肝细胞坏死性凋亡的作用及分子机制第63-86页
    前言第63-64页
    4.1 姜黄素抑制酒精喂饲小鼠的肝细胞坏死性凋亡第64-68页
        4.1.1 材料第64-65页
        4.1.2 方法第65-66页
        4.1.3 结果第66-68页
        4.1.4 讨论第68页
    4.2 姜黄素靶向激活Nrf2进而抑制酒精诱导的肝细胞坏死性凋亡第68-82页
        4.2.1 材料第68-69页
        4.2.2 方法第69-71页
        4.2.3 结果第71-80页
        4.2.4 讨论第80-82页
    本章小结第82-83页
    参考文献第83-86页
第五章 姜黄素促进活化HSC的脂肪细胞表型恢复的作用及其分子机制第86-117页
    前言第87页
    5.1 Nrf2基因敲减在一定程度上促进肝纤维化发展第87-100页
        5.1.1 材料第87-88页
        5.1.2 方法第88-91页
        5.1.3 结果第91-99页
        5.1.4 讨论第99-100页
    5.2 姜黄素激活Nrf2促进活化HSC脂肪细胞表型恢复的分子机制研究第100-113页
        5.2.1 材料第100-101页
        5.2.2 方法第101-102页
        5.2.3 结果第102-112页
        5.2.4 讨论第112-113页
    本章小结第113-114页
    参考文献第114-117页
第六章 坏死性凋亡肝细胞源HMGB1促进HSC活化第117-122页
    前言第117页
    6.1 坏死性凋亡肝细胞源HMGB1促进HSC活化第117-120页
        6.1.1 材料第117-118页
        6.1.2 方法第118页
        6.1.3 结果第118-119页
        6.1.4 讨论第119-120页
    本章小结第120-121页
    参考文献第121-122页
全文总结与展望第122-125页
文献综述第125-136页
    参考文献第131-136页
附录第136-139页
攻读博士学位期间取得的成果第139-142页
致谢第142-143页
作者简介第143页

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