中文摘要 | 第7-9页 |
Abstract | 第9-10页 |
第一章 绪论 | 第11-19页 |
1.1 肝细胞坏死性凋亡是酒精性脂肪肝向酒精性肝炎演进的重要过程 | 第11页 |
1.2 肝星状细胞脂肪细胞表型丢失是酒精性肝炎向酒精性肝纤维化演进的重要过程 | 第11-13页 |
1.3 Nrf2信号失活标志着酒精性肝脂肪肝-酒精性肝炎-肝纤维化疾病演进 | 第13-14页 |
1.4 姜黄素在防治酒精性肝病中的潜在作用 | 第14-15页 |
1.5 本文的研究思路与内容 | 第15-16页 |
参考文献 | 第16-19页 |
第二章 肝细胞与HSC中Nrf2表达与肝纤维化的相关性分析 | 第19-25页 |
前言 | 第19页 |
2.1 酒精性肝纤维化肝脏中肝细胞与HSC中Nrf2表达 | 第19-23页 |
2.1.1 材料 | 第19-20页 |
2.1.2 方法 | 第20页 |
2.1.3 结果 | 第20-22页 |
2.1.4 讨论 | 第22-23页 |
本章小结 | 第23-24页 |
参考文献 | 第24-25页 |
第三章 姜黄素改善酒精诱导的肝细胞脂肪变性的作用及其分子机制 | 第25-63页 |
前言 | 第25-26页 |
3.1 姜黄素改善酒精诱导的大鼠肝脏损伤与肝脏脂肪变性 | 第26-38页 |
3.1.1 材料 | 第26-28页 |
3.1.2 方法 | 第28-32页 |
3.1.3 结果 | 第32-37页 |
3.1.4 讨论 | 第37-38页 |
3.2 姜黄素激活Nrf2减轻酒精诱导的肝细胞损伤与脂肪变性 | 第38-50页 |
3.2.1 材料 | 第38-39页 |
3.2.2 方法 | 第39-41页 |
3.2.3 结果 | 第41-50页 |
3.2.4 讨论 | 第50页 |
3.3 Nrf2基因敲减在一定程度上加重酒精性肝病 | 第50-59页 |
3.3.1 材料 | 第50-51页 |
3.3.2 方法 | 第51-52页 |
3.3.3 结果 | 第52-58页 |
3.3.4 讨论 | 第58-59页 |
本章小结 | 第59-60页 |
参考文献 | 第60-63页 |
第四章 姜黄素改善酒精诱导的肝细胞坏死性凋亡的作用及分子机制 | 第63-86页 |
前言 | 第63-64页 |
4.1 姜黄素抑制酒精喂饲小鼠的肝细胞坏死性凋亡 | 第64-68页 |
4.1.1 材料 | 第64-65页 |
4.1.2 方法 | 第65-66页 |
4.1.3 结果 | 第66-68页 |
4.1.4 讨论 | 第68页 |
4.2 姜黄素靶向激活Nrf2进而抑制酒精诱导的肝细胞坏死性凋亡 | 第68-82页 |
4.2.1 材料 | 第68-69页 |
4.2.2 方法 | 第69-71页 |
4.2.3 结果 | 第71-80页 |
4.2.4 讨论 | 第80-82页 |
本章小结 | 第82-83页 |
参考文献 | 第83-86页 |
第五章 姜黄素促进活化HSC的脂肪细胞表型恢复的作用及其分子机制 | 第86-117页 |
前言 | 第87页 |
5.1 Nrf2基因敲减在一定程度上促进肝纤维化发展 | 第87-100页 |
5.1.1 材料 | 第87-88页 |
5.1.2 方法 | 第88-91页 |
5.1.3 结果 | 第91-99页 |
5.1.4 讨论 | 第99-100页 |
5.2 姜黄素激活Nrf2促进活化HSC脂肪细胞表型恢复的分子机制研究 | 第100-113页 |
5.2.1 材料 | 第100-101页 |
5.2.2 方法 | 第101-102页 |
5.2.3 结果 | 第102-112页 |
5.2.4 讨论 | 第112-113页 |
本章小结 | 第113-114页 |
参考文献 | 第114-117页 |
第六章 坏死性凋亡肝细胞源HMGB1促进HSC活化 | 第117-122页 |
前言 | 第117页 |
6.1 坏死性凋亡肝细胞源HMGB1促进HSC活化 | 第117-120页 |
6.1.1 材料 | 第117-118页 |
6.1.2 方法 | 第118页 |
6.1.3 结果 | 第118-119页 |
6.1.4 讨论 | 第119-120页 |
本章小结 | 第120-121页 |
参考文献 | 第121-122页 |
全文总结与展望 | 第122-125页 |
文献综述 | 第125-136页 |
参考文献 | 第131-136页 |
附录 | 第136-139页 |
攻读博士学位期间取得的成果 | 第139-142页 |
致谢 | 第142-143页 |
作者简介 | 第143页 |