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miR-27a-5p在肝缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-8页
缩略语/符号说明第11-12页
前言第12-18页
    研究现状、成果第12-16页
    研究目的、方法第16-18页
1.1 对象和方法第18-33页
    1.1.1 实验动物、试剂和仪器设备第18-19页
    1.1.2 体内实验方法第19-25页
    1.1.3 体外实验方法第25-33页
1.2 结果第33-47页
    1.2.1 小鼠肝组织光镜下形态第33页
    1.2.2 小鼠肝功能情况第33-34页
    1.2.3 肝组织细胞凋亡情况第34-35页
    1.2.4 免疫组织化学检测caspase-3第35-37页
    1.2.5 miR-27a-5p,Bach1,HO-1 参与小鼠肝缺血再灌注损伤过程第37-38页
    1.2.6 miR-27a-5p可作用于Bach1的 3’-UTR区域抑制其转录表达第38-40页
    1.2.7 RT-qPCR检测miR-27a-5p在细胞缺氧/复氧中表达增多第40-41页
    1.2.8 转染siRNA Bach1可上调HO-1 表达并减少肝细胞凋亡第41-44页
    1.2.9 转染miR-27a-5p mimic、inhibor后Western blot检测Bach1、HO-1、Bcl2及caspase-3 的表达水平第44-46页
    1.2.10 上调miR-27a-5p可减轻缺氧/复氧中肝AML12细胞的凋亡第46-47页
1.3 讨论第47-54页
结论第54-55页
参考文献第55-62页
发表论文和参加科研情况说明第62-63页
综述 血红素氧化酶系统在肝脏缺血再灌注损伤中的研究第63-74页
    综述参考文献第68-74页
致谢第74-75页
个人简历第75页

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