| 缩略词表 | 第6-8页 |
| 摘要 | 第8-11页 |
| abstract | 第11-14页 |
| 前言 | 第15-20页 |
| 1 ERα 的结构和功能 | 第15-16页 |
| 2 ERα 与乳腺癌 | 第16-17页 |
| 3 KRAB型锌指蛋白的结构和功能 | 第17-18页 |
| 4 ZNF496的研究背景 | 第18-20页 |
| 材料、试剂和方法 | 第20-32页 |
| 1 实验材料 | 第20页 |
| 1.1 质粒和载体 | 第20页 |
| 1.2 菌株 | 第20页 |
| 1.3 细胞株 | 第20页 |
| 2 实验试剂 | 第20-22页 |
| 2.1 酶类 | 第20页 |
| 2.2 试剂 | 第20-21页 |
| 2.3 抗体 | 第21页 |
| 2.4 引物 | 第21-22页 |
| 3 实验方法 | 第22-32页 |
| 3.1 细胞培养 | 第22-23页 |
| 3.2 细胞转染 | 第23页 |
| 3.3 Western Blot | 第23-24页 |
| 3.4 Co-IP实验 | 第24-25页 |
| 3.5 IP-MS | 第25-26页 |
| 3.6 总RNA的提取 | 第26-27页 |
| 3.7 荧光共定位实验 | 第27-28页 |
| 3.8 EMSA实验 | 第28-29页 |
| 3.9 Ch IP-qPCR实验 | 第29-30页 |
| 3.10 实时定量PCR实验 | 第30-31页 |
| 3.11 细胞增殖实验 | 第31页 |
| 3.12 克隆形成实验 | 第31-32页 |
| 实验结果 | 第32-46页 |
| 1 ZNF496主要在乳腺和女性生殖系统表达，在癌组织中表达降低 | 第32-34页 |
| 1.1 ZNF496在小鼠的肺和雌鼠的生殖系统中高表达 | 第32页 |
| 1.2 ZNF496在女性乳腺和生殖系统的癌组织中的表达明显低于癌旁组织 | 第32-33页 |
| 1.3 ZNF496在乳腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织 | 第33-34页 |
| 2 ZNF496与ERα 发生相互作用 | 第34-36页 |
| 3 ZNF496下调ERα 的转录活性 | 第36-38页 |
| 3.1 ZNF496的过表达选择性抑制ERα 部分靶基因的转录 | 第36-37页 |
| 3.2 ZNF496的敲低选择性促进ERα 部分靶基因的转录 | 第37-38页 |
| 4 ZNF496抑制ERα 与ERE的结合 | 第38-41页 |
| 4.1 ZNF496抑制ERα 在细胞核内的凝集 | 第38-39页 |
| 4.2 ZNF496抑制ERα 与ERE的结合 | 第39-40页 |
| 4.3 ZNF496选择性抑制ERα 与靶基因启动子区域的结合 | 第40-41页 |
| 5 ZNF496通过ERα 影响乳腺癌细胞的增殖和生长 | 第41-44页 |
| 5.1 ZNF496稳定过表达乳腺癌细胞系的建立 | 第41-42页 |
| 5.2 ZNF496通过ERα 抑制乳腺癌细胞的增殖 | 第42-43页 |
| 5.3 ZNF496通过ERα 抑制乳腺癌细胞的克隆形成能力 | 第43-44页 |
| 6 ZNF496在乳腺癌与癌旁中的差异表达依赖与ERα 的状态 | 第44-46页 |
| 6.1 ZNF496在ERα+乳腺癌组织中的表达显著低于癌旁 | 第44-45页 |
| 6.2 ZNF496在ERα-乳腺癌组织中的表达与癌旁组织中的无明显差异 | 第45-46页 |
| 讨论 | 第46-49页 |
| 结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-55页 |
| 附录 | 第55-59页 |
| 1 主要溶液及配方 | 第55-58页 |
| 1.1 培养基 | 第55页 |
| 1.2 细胞裂解液 | 第55-56页 |
| 1.3 Western Blot相关试剂 | 第56页 |
| 1.4 EMSA相关试剂 | 第56页 |
| 1.5 Ch IP相关试剂 | 第56-57页 |
| 1.6 IP-MS相关试剂 | 第57-58页 |
| 2 实验主要仪器设备 | 第58-59页 |
| 学术论文 | 第59-64页 |
| 综述 | 第64-72页 |
| 个人简历 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
