| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 前言 | 第12-13页 |
| 第一篇 文献综述 | 第13-30页 |
| 第一章 沙门菌及SOPB的研究进展 | 第13-20页 |
| 1.1 沙门菌 | 第13-17页 |
| 1.1.1 沙门菌 | 第13-14页 |
| 1.1.2 鼠伤寒沙门菌病动物模型的研究 | 第14-16页 |
| 1.1.3 沙门菌诱导的免疫反应 | 第16-17页 |
| 1.2 SOPB蛋白 | 第17-19页 |
| 1.3 小结 | 第19-20页 |
| 第二章 肠上皮细胞及细胞死亡 | 第20-25页 |
| 2.1 凋亡 | 第21-22页 |
| 2.2 坏死 | 第22页 |
| 2.3 坏死性凋亡 | 第22-23页 |
| 2.4 焦亡和自噬 | 第23-24页 |
| 2.5 小结 | 第24-25页 |
| 第三章 杯状细胞及MUCIN | 第25-30页 |
| 3.1 杯状细胞在先天性和获得性免疫反应中的作用 | 第25-26页 |
| 3.2 杯状细胞与黏膜相关疾病的关系 | 第26-28页 |
| 3.3 MUC2粘蛋白 | 第28-29页 |
| 3.4 小结 | 第29-30页 |
| 第二篇 研究内容 | 第30-67页 |
| 第一章 △SOPB诱导肠黏膜杯状细胞减少 | 第30-48页 |
| 1.1 材料和方法 | 第30-40页 |
| 1.1.1 材料 | 第30-32页 |
| 1.1.2 方法 | 第32-40页 |
| 1.2 结果 | 第40-46页 |
| 1.2.1 sopB基因缺失菌株的鉴定 | 第40-41页 |
| 1.2.2 sopB基因与小鼠存活的关系 | 第41页 |
| 1.2.3 小鼠盲肠组织H&E和病理损伤评分 | 第41-43页 |
| 1.2.4 mucin-2 在盲肠组织表达水平 | 第43-46页 |
| 1.3 讨论 | 第46-47页 |
| 1.4 小结 | 第47-48页 |
| 第二章 SOPB抑制鼠伤寒沙门菌诱导的MLKL磷酸化 | 第48-67页 |
| 2.1 材料和方法 | 第48-55页 |
| 2.1.1 材料 | 第48-49页 |
| 2.1.2 方法 | 第49-55页 |
| 2.2 结果 | 第55-64页 |
| 2.2.1 sopB基因缺失株诱导杯状细胞死亡的作用，能被NSA抑制，而不能被Nec-1 抑制 | 第55-56页 |
| 2.2.2 △sopB诱导以杯状细胞为主的肠上皮细胞发生MLKL磷酸化 | 第56-58页 |
| 2.2.3 盲肠眼观病理变化 | 第58-59页 |
| 2.2.4 组织荷菌数 | 第59-60页 |
| 2.2.5 小鼠盲肠组织细胞因子和趋化因子的分泌情况 | 第60-62页 |
| 2.2.6 △sopB诱导Mucin-2 分布减少依赖于p-MLKL | 第62-63页 |
| 2.2.7 沙门菌SL1344在感染肠上皮细胞过程中sopB基因转录水平随时间的变化情况 | 第63-64页 |
| 2.3 讨论 | 第64-65页 |
| 2.4 小结 | 第65-67页 |
| 结论 | 第67-68页 |
| 参考文献 | 第68-83页 |
| 导师简介 | 第83-84页 |
| 作者简介 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85页 |
