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IL-4/STAT6、HIPK2对IgA肾病人腭扁桃体低糖基化IgA1表达的调控机制研究

摘要第1-15页
ABSTRACT第15-30页
第一章 IL-4/STAT6、HIPK2、C1GALT1及COSMC在腭扁桃体中的表达及其与IgA1糖基化的相关性研究第30-56页
 前言第30-32页
 1. 材料与方法第32-47页
 2. 结果第47-53页
 3. 讨论第53-55页
 4. 小结第55-56页
第二章 脂多糖、甲型溶血性链球菌对腭扁桃体Th1、Th2及Th1/Th2的影响第56-73页
 前言第56-58页
 1. 材料与方法第58-62页
 2. 结果第62-69页
 3. 讨论第69-72页
 4. 小结第72-73页
第三章 白介素-4、脂多糖、甲型溶血性链球菌对腭扁桃体单个核细胞STAT6、HIPK2、C1GALT1/COSMC、IgA1及其糖基化的影响第73-87页
 前言第73-74页
 1. 材料与方法第74-77页
 2. 结果第77-82页
 3. 讨论第82-86页
 4. 小结第86-87页
第四章 沉默HIPK2基因对IgA1及其糖基化的影响第87-100页
 前言第87-88页
 1. 材料与方法第88-90页
 2. 结果第90-97页
 3. 讨论第97-99页
 4. 小结第99-100页
全文总结第100-101页
参考文献第101-112页
综述第112-137页
 一、WNT-p-catenin 及 PI3K/Akt 信号通路与 IgA 肾病第112-113页
 二、MAPK/ERK信号通路与IgA肾病第113-114页
 三、B淋巴细胞活化因子(BAFF)与IgA肾病第114-115页
 四、MicroRNA与IgA肾病第115页
 五、T淋巴细胞与IgA肾病第115-117页
 六、IgA阳性记忆B细胞、TLR9与IgA肾病第117-118页
 七、足细胞损伤与IgA肾病第118-119页
 八、血尿标本中的IgA肾病生物标记物第119-120页
 九、基因多态性与IgA肾病第120-121页
 十、IgA肾病与表观遗传学第121-123页
 十一、肠道黏膜免疫与IgA肾病第123页
 十二、特异性IgAl类别转换与IgA肾病第123-125页
 小结第125页
 参考文献第125-137页
攻读博士学位期间研究成果第137-138页
致谢第138页

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