| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-10页 |
| 第一章 文献综述 | 第10-24页 |
| ·选题背景 | 第10-11页 |
| ·二型糖尿病研究进展 | 第11-16页 |
| ·胰岛素抵抗 | 第12页 |
| ·胰岛素抵抗的产生机制 | 第12-13页 |
| ·受体前水平胰岛素抵抗 | 第13页 |
| ·受体水平胰岛素抵抗 | 第13页 |
| ·受体后水平胰岛素抵抗 | 第13页 |
| ·PI3K/Akt信号转导通路 | 第13-16页 |
| ·用于研究糖尿病的细胞模型 | 第16页 |
| ·CLA的来源及生理功能 | 第16-22页 |
| ·CLA的来源 | 第17-18页 |
| ·天然来源 | 第17-18页 |
| ·人工合成 | 第18页 |
| ·CLA的生理功能 | 第18-22页 |
| ·抗癌 | 第19页 |
| ·调节体内脂肪含量 | 第19-20页 |
| ·抗动脉粥样硬化 | 第20页 |
| ·促进骨健康 | 第20-21页 |
| ·调节免疫 | 第21页 |
| ·抗糖尿病 | 第21-22页 |
| ·本文的主要研究内容和意义 | 第22-24页 |
| ·研究内容 | 第22-23页 |
| ·研究意义 | 第23-24页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第24-35页 |
| ·实验材料 | 第24-26页 |
| ·材料 | 第24-25页 |
| ·仪器设备 | 第25-26页 |
| ·试剂配制 | 第26-28页 |
| ·张氏肝细胞体外培养 | 第28-29页 |
| ·张氏肝细胞的复苏 | 第28页 |
| ·张氏肝细胞的传代 | 第28页 |
| ·张氏肝细胞的冻存 | 第28-29页 |
| ·张氏肝细胞胰岛素抵抗模型的建立与鉴定 | 第29-30页 |
| ·适宜胰岛素作用浓度的确定 | 第29页 |
| ·适宜胰岛素作用时间的确定 | 第29页 |
| ·张氏肝细胞胰岛素抵抗模型的鉴定 | 第29-30页 |
| ·张氏肝细胞形态学变化 | 第30页 |
| ·张氏肝细胞胰岛素抵抗模型持续时间的研究 | 第30页 |
| ·CLA对张氏肝细胞胰岛素抵抗的影响 | 第30-31页 |
| ·CLA对张氏肝细胞毒性的影响 | 第30页 |
| ·CLA对胰岛素抵抗张氏肝细胞毒性的影响 | 第30-31页 |
| ·CLA对胰岛素抵抗张氏肝细胞葡萄糖消耗的影响 | 第31页 |
| ·CLA改善张氏肝细胞胰岛素抵抗的机制研究 | 第31-34页 |
| ·CLA对胰岛素抵抗张氏肝细胞p-Akt蛋白表达的影响 | 第31-34页 |
| ·细胞裂解 | 第31-32页 |
| ·SDS-PAGE电泳 | 第32页 |
| ·转膜 | 第32-33页 |
| ·封闭 | 第33页 |
| ·一抗孵育 | 第33页 |
| ·二抗孵育 | 第33页 |
| ·化学发光法(EEL)检测 | 第33-34页 |
| ·抑制实验 | 第34页 |
| ·统计学分析 | 第34-35页 |
| 第三章 结果与讨论 | 第35-47页 |
| ·张氏肝细胞胰岛素抵抗模型建立 | 第35-38页 |
| ·高浓度胰岛素对张氏肝细胞无显著毒性 | 第35-36页 |
| ·高浓度胰岛素诱导张氏肝细胞胰岛素抵抗 | 第36-38页 |
| ·张氏肝细胞胰岛素抵抗模型的稳定性 | 第38页 |
| ·CLA对胰岛素抵抗张氏肝细胞的影响 | 第38-43页 |
| ·T10,c12-CLA和c9,t11-CLA对张氏肝细胞无显著毒性 | 第38-39页 |
| ·T10,c12-CLA和c9,t11-CLA对胰岛素抵抗张氏肝细胞无显著毒性 | 第39-41页 |
| ·T10,c12-CLA增加胰岛素抵抗张氏肝细胞葡萄糖消耗 | 第41-43页 |
| ·CLA改善张氏肝细胞胰岛素抵抗的作用机制 | 第43-47页 |
| ·T10,c12-CLA增加胰岛素抵抗张氏肝细胞中p-Akt蛋白表达水平 | 第43-44页 |
| ·T10,c12-CLA通过激活P13K/Akt信号转导通路改善细胞胰岛素抵抗 | 第44-47页 |
| 第四章 结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-54页 |
| 致谢 | 第54-55页 |
| 附录 硕士期间研究成果及参与的科研工作 | 第55页 |
