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绿原酸抑制小鼠胰岛素抵抗发生的作用机制

摘要第1-7页
Abstract第7-14页
第一章 绪论第14-24页
 1 IR的定义第14-15页
 2 IR的流行病学第15页
 3 IR的病因及发病机制第15-16页
   ·病因第15-16页
   ·发病机制第16页
 4 IR的靶器官第16-18页
   ·肝脏IR第16-17页
   ·骨骼肌IR第17页
   ·肾脏IR第17-18页
   ·胰腺IR第18页
 5 IR动物模型建立的研究及IR诊断第18-21页
   ·IR动物模型建立的研究第18-20页
     ·转基因IR动物模型第18-19页
     ·自发性IR动物模型第19页
     ·诱发性IR动物模型第19-20页
   ·IR诊断第20-21页
     ·正常血糖胰岛素钳夹技术第20页
     ·最小模型技术第20页
     ·胰岛素敏感性指数(ISI)第20-21页
     ·稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)第21页
 6 绿原酸及其降糖作用的研究第21-22页
 7 研究目的及意义第22-24页
第二章 胰岛素抵抗模型的建立第24-32页
 1 材料与方法第24-26页
   ·材料第24-25页
     ·动物及饲料第24页
     ·脂肪乳第24-25页
     ·主要试剂第25页
     ·主要仪器第25页
   ·方法第25-26页
     ·动物模型的建立、分组及干预第25页
     ·物理和生化指标检测第25-26页
     ·数据分析第26页
 2 结果与分析第26-30页
   ·实验期间小鼠采食量的变化第26-27页
   ·实验期间小鼠饮水量的变化第27页
   ·实验期间小鼠体重的变化趋势第27-28页
   ·OGTT的变化第28页
   ·胰岛素敏感性的变化第28-30页
   ·空腹血清血脂水平第30页
 3 讨论第30-32页
第三章 小鼠胰岛素抵抗靶器官及相关代谢酶基因的鉴定与分析第32-46页
 1 材料与方法第32-41页
   ·材料第32-34页
     ·动物及饲料第32页
     ·脂肪乳第32页
     ·主要试剂第32-33页
     ·主要仪器第33页
     ·主要试剂配制方法第33-34页
   ·方法第34-41页
     ·动物模型的建立、分组和干预第34页
     ·动物处死及脏器保存第34页
     ·RT-PCR法检测肝脏组织内的G-6-Pase mRNA表达量第34-37页
     ·RT-PCR法及Western Blot免疫印迹法检测骨骼肌组织内GLUT4 mRNA和蛋白的表达第37-39页
     ·肾脏和胰腺病理切片观察及β细胞免疫组化第39-41页
     ·数据分析第41页
 2 结果与分析第41-44页
   ·肝脏G-6-Pase mRNA表达的改变第41-42页
   ·骨骼肌GLUT4 mRNA表达的改变第42页
   ·骨骼肌GLUT4蛋白表达的改变第42-43页
   ·肾脏病理切片观察第43-44页
   ·胰腺病理切片及β细胞免疫组化观察第44页
 3 讨论第44-46页
第四章 绿原酸抑制胰岛素抵抗发生的作用机制第46-57页
 1 材料与方法第46-49页
   ·材料第46-47页
     ·动物及饲料第46页
     ·脂肪乳第46-47页
     ·主要试剂第47页
     ·主要仪器第47页
   ·方法第47-49页
     ·动物模型的建立、分组及干预第47页
     ·生化指标检测第47-48页
     ·动物处死及脏器保存第48页
     ·RT-PCR法检测肝脏组织内的G-6-Pase mRNA表达量第48页
     ·RT-PCR法检测骨骼肌组织内的GLUT4 mRNA表达量第48页
     ·肾脏和胰腺病理切片观察及β细胞免疫组化第48页
     ·数据分析第48-49页
 2 结果与分析第49-54页
   ·OGTT的变化第49页
   ·胰岛素敏感性的变化第49-51页
   ·空腹血清血脂水平第51页
   ·肝脏G-6-Pase mRNA表达的改变第51-52页
   ·骨骼肌GLUT4 mRNA表达的改变第52-53页
   ·肾脏病理切片观察第53-54页
   ·胰腺病理切片及β细胞免疫组化观察第54页
 3 讨论第54-57页
第五章 结论第57-58页
本文的创新点及下一步工作计划第58-59页
 一. 创新点第58页
 二. 下一步工作计划第58-59页
参考文献第59-65页
附图第65-68页
致谢第68-69页
作者简介第69页

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