| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 英文缩略语 | 第9-13页 |
| 第一部分：PTBP1通过PTEN/Akt通路和细胞自噬促进乳腺癌细胞的生长 | 第13-36页 |
| 1 前言 | 第13-14页 |
| 2 实验材料和方法 | 第14-22页 |
| 2.1 实验材料 | 第14-17页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第14-15页 |
| 2.1.2 细胞 | 第15页 |
| 2.1.3 临床病例与动物 | 第15-16页 |
| 2.1.4 实验仪器 | 第16-17页 |
| 2.2 实验方法 | 第17-22页 |
| 2.2.1 克隆PTBP1基因的全长,构建到不同质粒载体中 | 第17页 |
| 2.2.2 细胞培养 | 第17-18页 |
| 2.2.3 脂质体转染法转染 | 第18页 |
| 2.2.4 蛋白提取 | 第18页 |
| 2.2.5 Western Blot | 第18-19页 |
| 2.2.6 慢病毒转染 | 第19页 |
| 2.2.7 Transwell | 第19-20页 |
| 2.2.8 MTT | 第20页 |
| 2.2.9 细胞总RNA的提取和逆转录反应 | 第20-21页 |
| 2.2.10 Real-time PCR反应 | 第21页 |
| 2.2.11 克隆形成 | 第21页 |
| 2.2.12 裸鼠皮下成瘤实验 | 第21页 |
| 2.2.13 免疫组织化学实验 | 第21-22页 |
| 3 实验结果 | 第22-34页 |
| 3.1 PTBP1在乳腺癌细胞系和乳腺癌组织中高表达 | 第22-25页 |
| 3.2 敲低PTBP1乳腺癌稳转细胞系的构建 | 第25-27页 |
| 3.3 敲低PTBP1抑制乳腺癌细胞的生长和迁移侵袭 | 第27-28页 |
| 3.4 敲低PTBP1抑制乳腺癌细胞体内生长 | 第28-30页 |
| 3.5 PTBP1通过PTEN/Akt通路和细胞自噬促进乳腺癌细胞的生长 | 第30-33页 |
| 3.6 PTBP1与p-Akt具有临床表达相关性 | 第33-34页 |
| 4 讨论 | 第34-35页 |
| 5 结论 | 第35-36页 |
| 第二部分：PAK5与PTBP1的相互作用及调控 | 第36-50页 |
| 1 前言 | 第36-37页 |
| 2 实验材料和方法 | 第37-43页 |
| 2.1 实验材料 | 第37-39页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第37-39页 |
| 2.1.2 细胞 | 第39页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第39页 |
| 2.2 实验方法 | 第39-43页 |
| 2.2.1 克隆PTBP1基因的全长,构建到不同质粒载体中 | 第39-40页 |
| 2.2.2 体外GST-pulldown | 第40-41页 |
| 2.2.3 脂质体转染法转染 | 第41页 |
| 2.2.4 蛋白提取 | 第41页 |
| 2.2.5 Western Blot | 第41-42页 |
| 2.2.6 免疫共沉淀 | 第42页 |
| 2.2.7 体外激酶分析验证蛋白的磷酸化 | 第42页 |
| 2.2.8 Transwell | 第42页 |
| 2.2.9 慢病毒转染 | 第42-43页 |
| 3 结果 | 第43-48页 |
| 3.1 PAK5在乳腺癌组织中呈高表达 | 第43页 |
| 3.2 PAK5诱导乳腺癌细胞发生EMT | 第43-44页 |
| 3.3 PAK5促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭 | 第44-45页 |
| 3.4 PAK5与PTBP1相互作用的验证 | 第45-46页 |
| 3.5 PTBP1是PAK5新的生理性底物 | 第46-47页 |
| 3.6 PAK5对PTBP1表达的调控 | 第47-48页 |
| 4 讨论 | 第48-49页 |
| 5 结论 | 第49-50页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-55页 |
| 综述 | 第55-66页 |
| 参考文献 | 第59-66页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第66-67页 |
| 致谢 | 第67-68页 |
| 个人简历 | 第68页 |
