| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-30页 |
| 研究现状、成果 | 第15-28页 |
| 研究目的、方法 | 第28-30页 |
| 对象和方法 | 第30-48页 |
| 1.1 细胞系和实验动物 | 第30页 |
| 1.1.1 细胞系 | 第30页 |
| 1.1.2 实验动物 | 第30页 |
| 1.2 实验器材 | 第30-34页 |
| 1.2.1 主要试剂 | 第30-32页 |
| 1.2.2 主要器材 | 第32-34页 |
| 1.3 实验方法和步骤 | 第34-48页 |
| 1.3.1 细胞培养 | 第34-35页 |
| 1.3.2 细胞存活实验 | 第35页 |
| 1.3.3 Western blot操作步骤 | 第35-39页 |
| 1.3.4 Real-time PCR | 第39-48页 |
| 1.3.5 吖啶橙染色 | 第41-42页 |
| 1.3.6 细胞转染GFP-LC3质粒 | 第42页 |
| 1.3.7 自噬流水平检测 | 第42-43页 |
| 1.3.8 细胞转染si RNA | 第43-44页 |
| 1.3.9 细胞划痕实验 | 第44页 |
| 1.3.10 Transwell小室实验 | 第44-45页 |
| 1.3.11 小鼠成瘤实验 | 第45-48页 |
| 结果 | 第48-66页 |
| 2.1. PEITC能够抑制NSCLC细胞增殖 | 第48-49页 |
| 2.2. PEITC能够诱导肺癌细胞发生自噬 | 第49-51页 |
| 2.3. PEITC诱导的自噬对肿瘤细胞起保护性作用 | 第51-55页 |
| 2.3.1 自噬自噬抑制剂能够有效抑制PEITC在NSCLC细胞中诱导的自噬 | 第51-52页 |
| 2.3.2 PEITC作用使得自噬流水平增强 | 第52-53页 |
| 2.3.3 PEITC诱导的自噬对NSCLC起保护性作用 | 第53-55页 |
| 2.4. 抑制PEITC诱导的自噬可以增强对NSCLC细胞侵袭转移的抑制作用 | 第55-58页 |
| 2.5. 抑制PEITC诱导的自噬能够通过JAK2/STAT3信号通路进一步抑制NSCLC细胞侵袭转移 | 第58-62页 |
| 2.5.1 抑制JAK2/STAT3信号通路能够抑制NSCLC细胞转移 | 第58-60页 |
| 2.5.2 联合使用自噬抑制剂能够进一步增强PEITC对JAK2/STAT3信号通路的抑制 | 第60-62页 |
| 2.6. 抑制自噬能够进一步抑制PEITC对肿瘤在体内的生长和转移 | 第62-66页 |
| 2.6.1 PEITC联合使用自噬抑制剂能够进一步抑制NSCLC细胞在体内的增殖 | 第62-64页 |
| 2.6.2 PEITC联合使用自噬抑制剂能够进一步抑制转移相关蛋白和基因的表达 | 第64-66页 |
| 讨论 | 第66-77页 |
| 3.1 PEITC抑制NSCLC细胞增殖 | 第66-67页 |
| 3.2 PEITC诱导NSCLC细胞发生自噬 | 第67-68页 |
| 3.3 PEITC诱导的自噬在NSCLC细胞增殖中起保护性作用 | 第68-70页 |
| 3.4 抑制PEITC诱导的自噬可以增强药物对NSCLC细胞侵袭转移抑制 | 第70-73页 |
| 3.4.1 PEITC抑制NSCLC细胞转移 | 第70-71页 |
| 3.4.2 自噬和转移 | 第71-73页 |
| 3.5 JAK2/STAT3信号通路与转移 | 第73-74页 |
| 3.6 PEITC对NSCLC细胞在体内增殖和转移的影响 | 第74-77页 |
| 全文结论 | 第77-79页 |
| 论文创新点 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-98页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第98-99页 |
| 综述 异硫氰酸酯抗肿瘤作用机制研究新进展 | 第99-111页 |
| 综述参考文献 | 第105-111页 |
| 致谢 | 第111-112页 |
| 个人简历 | 第112页 |
