| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-21页 |
| 研究现状、成果 | 第13-19页 |
| 研究目的、方法 | 第19-21页 |
| 一、c-Myc转录抑制GPC5表达的分子机制研究 | 第21-50页 |
| 1.1 对象和方法 | 第22-42页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第22-29页 |
| 1.1.2 研究方法 | 第29-42页 |
| 1.1.3 数据分析 | 第42页 |
| 1.2 结果 | 第42-47页 |
| 1.2.1 前列腺癌中c-Myc抑制GPC5的表达促进细胞增殖 | 第42-43页 |
| 1.2.2c-Myc可以通过E-Box元件转录抑制GPC5 | 第43-44页 |
| 1.2.3 DNA异常甲基化参与调控GPC5的表达 | 第44-46页 |
| 1.2.4c-Myc可以通过甲基化途径调节GPC5 | 第46页 |
| 1.2.5 c-Myc通过招募DNMT3b改变GPC5的甲基化水平 | 第46-47页 |
| 1.3 讨论 | 第47-49页 |
| 1.4 小结 | 第49-50页 |
| 二、c-Myc通过miR-17-92簇间接调节GPC5低表达的分子机制研究 | 第50-66页 |
| 2.1 对象和方法 | 第51-58页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第51-52页 |
| 2.1.2 研究方法 | 第52-58页 |
| 2.1.3 数据分析 | 第58页 |
| 2.2 结果 | 第58-62页 |
| 2.2.1 前列腺癌中miR-17-92簇异常高表达 | 第58页 |
| 2.2.2 前列腺癌中miR-17-92簇与GPC5的表达呈负相关性 | 第58-60页 |
| 2.2.3 前列腺癌中miR-19b-1异常高表达 | 第60页 |
| 2.2.4 前列腺癌中miR-19b-1可以抑制GPC5的表达 | 第60-61页 |
| 2.2.5 miR-19b-1通过抑制GPC5表达促进细胞增殖 | 第61-62页 |
| 2.3 讨论 | 第62-65页 |
| 2.4 小结 | 第65-66页 |
| 三、GPC5通过HS链抑制外泌体对HDGF的运输 | 第66-82页 |
| 3.1 对象和方法 | 第67-73页 |
| 3.1.1 研究对象 | 第67-69页 |
| 3.1.2 研究方法 | 第69-73页 |
| 3.1.3 数据分析 | 第73页 |
| 3.2 结果 | 第73-78页 |
| 3.2.1 HDGF与前列腺癌的分期及预后密切相关,并且它主要定位于细胞核 | 第73-74页 |
| 3.2.2 前列腺癌细胞分泌的外泌体中含有HDGF | 第74-75页 |
| 3.2.3 外泌体可以携带HDGF进入细胞核 | 第75-76页 |
| 3.2.4 GPC5可以抑制肿瘤细胞内尤其是细胞核内HDGF的表达 | 第76-77页 |
| 3.2.5 GPC5可以通过HS链抑制外泌体进入细胞内及细胞核 | 第77-78页 |
| 3.3 讨论 | 第78-81页 |
| 3.4 小结 | 第81-82页 |
| 全文结论 | 第82-84页 |
| 论文创新点 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-99页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第99-100页 |
| 综述 外泌体的分泌和摄取机制的研究进展 | 第100-116页 |
| 综述参考文献 | 第108-116页 |
| 致谢 | 第116-117页 |
| 个人简历 | 第117页 |
