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维生素B4(腺嘌呤)通过cAMP/PKA通路上调铁调素的表达减轻小鼠铁过载

致谢第5-7页
缩略词中英文对照表第7-9页
摘要第9-13页
Abstract第13-17页
1. 引言第21-26页
    1.1 研究背景第21-23页
    1.2 研究目的第23页
    1.3 研究方案第23-26页
2. 实验材料与方法第26-46页
    2.1 细胞及组织基因mRNA水平检测第26-28页
        2.1.1 实验药物第26页
        2.1.2 细胞及组织RNA提取第26页
        2.1.3 RNA反转录为cDNA第26-28页
    2.2 细胞及组织蛋白水平检测第28-33页
        2.2.1 细胞及组织蛋白样本制备第28-30页
        2.2.2 蛋白水平检测第30-33页
    2.3 动物实验第33-36页
        2.3.1 小鼠基因型鉴定第33-35页
        2.3.2 动物饲料第35页
        2.3.3 动物处理第35-36页
    2.4 铁代谢相关指标的检测第36-38页
        2.4.1 血清铁及转铁蛋白饱和度指标检测第36-37页
        2.4.2 组织非血红素铁含量测定第37-38页
    2.5 小鼠肝脏实质细胞的分离与培养第38-40页
        2.5.1 灌流缓冲液配制第38-39页
        2.5.2 肝脏灌流第39页
        2.5.3 分离肝实质细胞第39-40页
    2.6 石蜡切片和组织染色第40-43页
    2.7 缓冲液配方第43-46页
3. 研究内容与结果第46-68页
    3.1 系统性筛选调控铁调素的维生素第46-49页
        3.1.1 体外实验筛选调控铁调素的维生素第46页
        3.1.2 体内实验进一步筛选调控Hepcidin的维生素第46-49页
    3.2 维生素B4(腺嘌呤)上调Hepcidin表达与药物浓度和处理时间相关第49-51页
        3.2.1 维生素B4(腺嘌呤)激活Hepcidin表达与药物浓度相关第49页
        3.2.2 维生素B4(腺嘌呤)激活Hepcidin表达与药物处理时间相关第49-51页
    3.3 维生素B4(腺嘌呤)直接激活Hepcidin启动子活性第51页
    3.4 维生素B4(腺嘌呤)通过激活BMP/SMAD通路和MAPK/ERK通路上调Hepcidin表达第51-53页
    3.5 维生素B4(腺嘌呤)通过上调Hepcidin降低高铁饲料饲喂小鼠的铁水平第53-56页
    3.6 维生素B4(腺嘌呤)通过上调Hepcidin降低遗传性血色病小鼠的铁水平第56-58页
    3.7 深入探究维生素B4(腺嘌呤)激活Hepcidin的机制第58-62页
        3.7.1 LDN193189和U0126阻断Hepcidin上调Hepcidin的作用第58-59页
        3.7.2 维生素B4(腺嘌呤)激活cAMP/PKA通路,从而激活下游BMP/SMAD通路和MAPK/ERK通路第59-62页
    3.8 维生素B4(腺嘌呤)调控Hepcidin模式图第62页
    3.9 维生素B4(腺嘌呤)毒理和安全性评价第62-68页
        3.9.1 CCK8试验检验细胞增殖率第62-63页
        3.9.2 小鼠血常规检测第63-65页
        3.9.3 小鼠肝肾功能评价第65-66页
        3.9.4 肾脏组织切片病理检测第66-68页
4. 讨论第68-72页
5. 结论第72-73页
参考文献第73-78页
文献综述第78-105页
    参考文献第94-105页
作者简介及在读期间的科研成果第105页
学术论文及专利情况第105页

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